Furosemide sodium

Furosemide modifie de manière réversible les réponses aux sons purs et aux clics de la membrane basilaire de la chinchilla dans les cellules ciliées, provoquant des réductions de l'amplitude de la réponse qui sont les plus importantes (jusqu'à 61 dB, avec une moyenne de 25-30 dB) à de faibles intensités de stimulation à la fréquence caractéristique (CF) et faibles ou inexistantes à des intensités élevées et à des fréquences éloignées de la CF. Furosemide induit également des retards de phase de réponse qui sont les plus importants à de faibles intensités de stimulation (moyenne de 77 degrés) et sont confinés aux fréquences proches de la CF. [1] Furosemide augmente la formation d'oxyde nitrique et de prostacycline de manière concentration- et temps-dépendante. Furosemide entraîne une libération accrue de kinines dans le surnageant des cellules. [2] Furosemide supprime réversiblement l'activité épileptiforme induite par de faibles concentrations de Ca2+ dans l'hippocampe propre et bloque ou réduit significativement différents types de décharges épileptiformes dans le modèle à faible Mg2+ et le modèle à 4-aminopyridine. [3] Furosemide inhibe significativement la croissance cellulaire dans les cellules MKN45, mais pas dans les cellules MKN28. Furosemide diminue la croissance cellulaire en retardant la progression de la phase G(1)-S dans les cellules d'adénocarcinome gastrique peu différenciées, qui montrent une expression et une activité élevées de NKCC, mais pas dans les cellules d'adénocarcinome gastrique modérément différenciées avec une faible expression et activité de NKCC. [4]

Furosemide (0,25 à 2 mg/kg), administré 4 heures avant l'exercice, réduit la pression auriculaire droite (RAP) et la pression artérielle pulmonaire (PAP) pendant l'exercice de manière dose-dépendante chez le cheval. [5]