Gemcitabine Hydrochloride

N° de catalogueS1149 Lot :S114911

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Données techniques

Formule

C9H11F2N3O4.HCI
Poids moléculaire 299.66 Numéro CAS 122111-03-9
Solubilité (25°C)* In vitro Water 60 mg/mL (200.22 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description La Gemcitabine est un médicament antitumoral, analogue nucléosidique de la pyrimidine, capable d'inhiber la synthèse et la réparation de l'ADN, conduisant à l'Autophagy cellulaire et à l'apoptose. Il est principalement utilisé pour traiter diverses tumeurs solides telles que le cancer du pancréas et le cancer du poumon non à petites cellules, et est souvent associé à la chimiothérapie pour renforcer l'efficacité.
Cibles
DNA synthesis (Capan2 cells) DNA synthesis (BxPC3 cells) DNA synthesis (MIAPaCa2 cells) DNA synthesis (PANC1 cells)
12 nM 18 nM 40 nM 50 nM
In vitro La Gemcitabine a induit l'activité NF-κB dans les cellules BxPC-3, PANC-1 et MIA PaCa-2 et a diminué le niveau de l'inhibiteur de NF-κB IκBα dans les cellules BxPC-3 et PANC-1. Le traitement des cellules BxPC-3 avec une faible dose de Gemcitabine pendant 48 heures entraîne une augmentation dose-dépendante de la liaison de NF-κB. En revanche, la liaison de l'ADN de NF-κB est diminuée dans les cellules BxPC-3 traitées avec des doses plus élevées de Gemcitabine pendant 48 h ; cependant, un traitement de 24 h avec ces doses plus élevées augmente la liaison de NF-κB dans les cellules BxPC-3
In vivo L'activité intratumorale de NF-κB est significativement élevée (1,3 à 1,8 fois) chez les souris traitées par Gemcitabine par rapport aux souris traitées par PBS, suggérant que la Gemcitabine induit également l'activation de NF-κB.
Caractéristiques La Gemcitabine a été utilisée pour traiter le cancer du pancréas et a démontré une activité anti-tumorale efficace.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[2]
  • Lignées cellulaires

    BxPC-3, MIA PaCa-2, and PANC-1 cells

  • Concentrations

    0.2 μM

  • Temps dincubation

    24 hours or 48 hours

  • Méthode

    BxPC-3, MIA PaCa-2, and PANC-1 cells are seeded in a 96-well plate. After 24 hours, cells are treated with vehicle, DMAPT and/or Gemcitabine for an additional 24 hours or 48 hours. Apoptosis is quantified using the Cell Death Detection ELISA to detect the amount of cytoplasmic histone-associated DNA fragments and expressed relative to vehicle-treated cells.
Étude animale :[2]
  • Modèles animaux

    Athymic nude mice with MIA PaCa-2 cells

  • Posologies

    50 mg/kg or 100 mg/kg

  • Administration

    Administered via i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22618517/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22590527/

Validation du produit par le client

<p>RNA incorporating drugs induce SG assembly. HeLa cells were treated with the RNA incorporating agents 5-azacytidine (50 uM) and 6-thioguanine (10 uM), or the DNA incorporating agents trifluorothymidine (10 uM) and gemcitabine (100 nM) for 72 h. Subsequently, the cellular localization of the SG marker protein TIAR (green) and the P-body marker protein DCP1 (red) was analyzed. Nuclei were stained with Hoechst. Scale bars represent 20 um.</p>

Données de [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

<p> </p><p>Injection of low-dose GEM suppresses tumor growth in vivo. BALB/c mice were injected s.c. with 5x 10^5 CT26 cells into the right flank. On day 10, mice were injected i.p. with GEM (50 or 100 mg/kg). Arrows indicate the injection of GEM. Tumor size(mm2) was measured twice weekly. Each group consisted of five or six mice, and lines represent tumor growth in each mouse. The mean ± SD of the results on day 30 after tumor inoculation are also shown. Similar results were obtained in two experiments. *P\0.05 indicates statistical significance by ANOVA with Dunnett’s post hoc test. NS, not significant.</p>

Données de [ Cancer Immunol Immunother , 2013 , 62, 383–391 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Gemcitabine for 48 h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Analysis of CD31-positive staining in EMT-6 tumour treated with anti-CTLA-4 therapies. (A)EMT-6/P tumours were implanted s.c. into female Balb/c mice. Tumour bearing mice were treated with (i.e. a repeat of the experiment shown in Figure 2) saline control, CTLA-4, metronomic CTX (ld CTX), gemcitabine (Gem), or CTLA-4 plus ld CTX, or CTLA-4 with sequential Gemcitabine. The experiment was terminated as the tumours were starting to respond to the different therapies, as assessed by caliper measurements. Tumours were resected, fixed, and then paraffin embedded, and 5μ sections were then stained (brown) for CD31 (black bar=100 μ). (B) Image analysis of × 20 pictures of CD31 immunohistochemistry of tumour tissues from control- and drug-treated groups of mice. The quantification of the images was performed by the image analysis software ImageJ (Image Processing and Analysis in Java; Wayne Rasband, Research Services Branch, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD, USA) and the results are shown as the ratio between the CD31-positive area and the total area of the image. A one-way ANOVA analysis followed by Bartlett’s post test was applied to the results to demonstrate significant differences among the treatment groups. The statistical analysis of the data was performed with GraphPad Prism v.5.0. Blue lines, mean±s.d.; *P<0.05 vs control group.

Données de [ , , Br J Cancer, 2017, 116(3):324-334 ]

Sellecks Gemcitabine Hydrochloride A été cité par 193 Publications

Macropinocytosis maintains CAF subtype identity under metabolic stress in pancreatic cancer [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00271-5] PubMed: 40712568
Dynamic regulation of integrin β1 phosphorylation supports invasion of breast cancer cells [ Nat Cell Biol, 2025, 27(6):1021-1034] PubMed: 40419795
Cryobioprinted human tumor models with shelf-stable programmability [ Trends Biotechnol, 2025, S0167-7799(25)00406-8] PubMed: 41168031
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
Elesclomol-copper combination synergistically targets mitochondrial metabolism in cancer stem cells to overcome chemoresistance in PDAC [ Mol Ther, 2025, 33(12):6160-6177] PubMed: 40931516
Pancreatic cancer-derived extracellular vesicles remodel the tumor microenvironment and enhance chemoresistance by delivering KRASG12D protein to cancer-associated fibroblasts [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00027-9] PubMed: 39810420
Ex vivo 3D micro-tumour testing platform for predicting clinical response to platinum-based therapy in patients with high-grade serous ovarian cancer [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):306] PubMed: 40885787
ME3BP-7 is a targeted cytotoxic agent that rapidly kills pancreatic cancer cells expressing high levels of monocarboxylate transporter MCT1 [ Elife, 2025, 13RP94488] PubMed: 40391649
NIR pH-Responsive PEGylated PLGA Nanoparticles as Effective Phototoxic Agents in Resistant PDAC Cells [ Polymers (Basel), 2025, 17(8)1101] PubMed: 40284366
UPP1 enhances bladder cancer progression and gemcitabine resistance through AKT [ Int J Biol Sci, 2024, 20(4):1389-1409] PubMed: 38385072

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