Ginsenoside Rd

Le Ginsenoside Rd est un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs de Ca2+ et peut donc supprimer l'influx de calcium après des lésions cytotoxiques. L'administration de ce composé supprime de manière dose-dépendante l'échelle d'ADN et l'apoptose induites par le glutamate par la suppression de l'activation de la caspase-3 induite par le glutamate et de l'entrée de Ca2+. L'exposition à ce produit chimique peut également protéger les mitochondries contre les dommages induits par le calcium par la régulation négative de la production d'espèces réactives de l'oxygène, la suppression de l'hyperpolarisation du potentiel de membrane mitochondriale et l'amélioration du gonflement mitochondrial[1]. C'est un puissant inhibiteur in vitro de l'activité de type chymotrypsine du protéasome 26S[2].

Le traitement par Ginsenoside Rd avant et/ou après un AVC ischémique peut réduire le volume de l'infarctus, augmenter la survie neuronale et améliorer les fonctions cognitives et neurologiques. L'administration de ce composé à un rat Sprague-Dawley a montré qu'il régule à la baisse la phosphorylation de la protéine tau induite par l'AVC ischémique aux sites Ser199/202 et PHF-1 par la régulation à la baisse de la glycogène synthase kinase-3 et qu'il améliore les troubles cognitifs induits par l'ischémie. L'administration de ce composé a également montré qu'elle régule à la hausse la voie de la protéine kinase B/AKT et, par conséquent, supprime l'activité de la glycogène synthase kinase-3 . Son administration après tMCAO régule à la hausse l'expression du transporteur de glutamate glial-1 (GLT-1) et favorise la clairance du glutamate chez les rats. Le prétraitement avec cette substance chimique (10 mg/kg) inhibe la poly(ADP-ribose) polymérase-1 et, par conséquent, régule à la baisse la translocation du facteur induisant l'apoptose et l'accumulation nucléaire de la sous-unité p65 du NF-B chez les rats Dawley souffrant d'une occlusion de l'artère cérébrale moyenne droite[1].