Ginsenoside Rg1

Le Ginsenoside Rg1 (Rg1) active les kinases promyogènes, p38MAPK (protéine kinase activée par les mitogènes) et la signalisation Akt, qui à leur tour favorisent l'hétérodimérisation avec MyoD et les protéines E, ce qui améliore la différenciation myogénique. Grâce à l'activation de la voie Akt/mammalian target of rapamycin, ce composé induit la croissance des myotubes et prévient l'atrophie des myotubes induite par la dexaméthasone. De plus, il augmente la conversion myogénique MyoD-dépendante des fibroblastes. Ce produit chimique améliore l'absorption du glucose dans les myoblastes résistants à l'insuline[1]. Il possède la capacité d'activité anti-âge dans les HSCs in vitro et in vivo[2]. Ce composé favorise l'adhésion, la prolifération, la migration et la vasculogenèse in vitro des cellules progénitrices endothéliales (EPCs) de manière dose- et temps-dépendante[3]. Il pourrait prévenir l'apoptose cellulaire en initiant une réponse de survie autophagique, pendant laquelle ce produit chimique pourrait promouvoir l'expression de Beclin1 et Bcl-2 et affaiblir l'interaction entre Beclin1 et Bcl-2[4].

Le Rg1 peut protéger les BMSCs contre la sénescence et affecter la distribution des phases du cycle cellulaire des cellules stromales de la moelle osseuse (BMSCs) chez les rats âgés. Il affecte les niveaux de cytokines inflammatoires et du facteur de cellules souches (SCF) des BMSCs. Ce composé affecte les niveaux de cytokines inflammatoires et du SCF des BMSCs. Il améliore la capacité anti-âge du microenvironnement hématopoïétique en renforçant les capacités antioxydantes et anti-inflammatoires des BMSCs[2]. Ce produit chimique possède des propriétés neuroprotectrices dans les maladies neurodégénératives telles que la MA. Il pourrait améliorer les troubles cognitifs dans le modèle murin de la MA, améliorer les capacités d'apprentissage et de mémoire, diminuer les niveaux de Aβ cérébral, maintenir l'activité des neurones hippocampiques et prévenir l'apoptose cellulaire induite par l'accumulation d'Aβ. D'autre part, ce composé pourrait également protéger contre le vieillissement cérébral en améliorant l'élimination des radicaux libres dans le cerveau[5].

• Lignées cellulaires

  Myoblast C2C12 cells

• Concentrations

  1, 5, 10, 50 nM

• Temps dincubation

  2 days

• Méthode

  For the induction of myogenic differentiation, C2C12 cells are exchanged from growth medium (GM) containing 15% FBS to differentiation medium (DM) containing 2% HS. The efficiency of the myoblast differentiation is quantified. To induce hypertrophic myoblast differentiation, C2C12 cells are differentiated for 2 d and then treated with this compound for additional 2 days in DM. For the DEX-induced atrophy study, C2C12 cells are triggered to differentiate for 24 hrs and treated with 25 μM DEX and 10 nM of this chemical, followed by incubation in DM for 2 days.

• Modèles animaux

  male Sprague-Dawley rats

• Posologies

  20 mg/kg·d

• Administration

  i.p.