Données techniques
| Formule | C10H10O4 |
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| Poids moléculaire | 194.18 | Numéro CAS | 537-73-5 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 38 mg/mL (195.69 mM) | ||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Isoferulic acid (acide Hesperetic, Hesperetate, Isoferulate), un ingrédient actif majeur de Cimicifuga heracleifolia, présente des propriétés anti-inflammatoires, antivirales, antioxydantes et antidiabétiques. Isoferulic acid (acide 3-hydroxy-4-méthoxycinnamique) est un dérivé de l'acide cinnamique qui a une activité antidiabétique. Isoferulic acid se lie et active les récepteurs α1-Adrenergic Receptor (IC50=1,4 µM) pour améliorer la sécrétion de β-endorphine (EC50=52,2 nM) et augmenter l'utilisation du glucose. |
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| In vitro | Isoferulic acid peut activer l'α1A-AR pour améliorer l'absorption du glucose par les cellules C2C12. Isoferulic acid est un puissant inhibiteur de la maltase intestinale avec une IC50 de 0,76±0,03 mM et est également un inhibiteur de la sucrase intestinale avec une IC50 de 0,45±0,01 mM. Il active les α1-Adrenergic Receptor pour améliorer la sécrétion de β-endorphine, qui stimule les récepteurs μ-opioïdes pour augmenter l'utilisation du glucose et/ou réduire la néoglucogenèse hépatique, entraînant une réduction de la concentration plasmatique de glucose. |
| In vivo | Isoferulic acid augmente l'utilisation du glucose dans les muscles squelettiques et réduit la néoglucogenèse hépatique chez les rats déficients en insuline. Isoferulic acid peut inhiber la néoglucogenèse hépatique et/ou augmenter l'utilisation du glucose dans les tissus périphériques pour abaisser le glucose plasmatique chez les rats diabétiques manquant d'insuline. |
Protocole (de référence)
| Étude animale :[2] |
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Références
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