kira6

N° de catalogueS8658 Lot :S865803

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Données techniques

Formule

C28H25F3N6O
Poids moléculaire 518.53 Numéro CAS 1589527-65-0
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (192.85 mM)
Ethanol 5 mg/mL (9.64 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description kira6 est un puissant inhibiteur de kinase IRE1α de type II avec une IC50 de 0,6 μM. Il inhibe de manière dose-dépendante l'activité kinase de IRE1α(WT), le clivage de l'ARN XBP1, le clivage de l'ARN Ins2 et l'oligomérisation.
Cibles
IRE1α
(Cell-free)
0.6 μM
In vitro

Dans les cellules INS-1, KIRA6 inhibe l'auto-phosphorylation de IRE1α par Tg et l'épissage de l'ARNm de XBP1 par Tm de manière dose-dépendante.
In vivo

En administration intravitréenne, KIRA6 préserve la viabilité fonctionnelle des photorécepteurs dans des modèles de rats de dégénérescence rétinienne induite par le stress du RE. Par voie systémique, KIRA6 préserve les cellules β pancréatiques, augmente l'insuline et réduit l'hyperglycémie chez les souris diabétiques Akita. KIRA6 inhibe IRE1α in vivo pour préserver la viabilité et la fonction cellulaire dans diverses cellules et tissus de rongeurs soumis à un stress du RE. Le profil pharmacocinétique de KIRA6 chez des souris BALB/c dosées par voie intrapéritonéale (i.p.) à 10 mg/kg montre de bons niveaux d'ASC plasmatique du médicament (ASC 0-24h = 14,3 μM*h) avec une clairance modérée (22,4 mL/min/kg). La demi-vie du médicament est de 3,90 heures, la Cmax est de 3,3 μM, et les niveaux plasmatiques à 4 et 8 heures sont respectivement de 1,2 μM et 0,33 μM.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    THP-1 cells

  • Concentrations

    0.5 μM

  • Temps dincubation

    4 h

  • Méthode

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    BALB/c mice

  • Posologies

    10 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25018104/

Sellecks kira6 A été cité par 32 Publications

Ivabradine induces RAD51 degradation, potentiating PARP inhibitor efficacy in non-germline BRCA pathogenic variant triple-negative breast cancer [ J Transl Med, 2025, 23(1):860] PubMed: 40764992
Mitochondrial translation regulates terminal erythroid differentiation by maintaining iron homeostasis [ Sci Adv, 2025, 11(8):eadu3011] PubMed: 39983002
TMED4 facilitates regulatory T cell suppressive function via ROS homeostasis in tumor and autoimmune mouse models [ J Clin Invest, 2024, 135(1)e179874] PubMed: 39480507
UPF3B modulates endoplasmic reticulum stress through interaction with inositol-requiring enzyme-1α [ Cell Death Dis, 2024, 15(8):587] PubMed: 39138189
The HRD1-SEL1L ubiquitin ligase regulates stress granule homeostasis in couple with distinctive signaling branches of ER stress [ iScience, 2024, 27(7):110196] PubMed: 38979013
Activation of the sigma-1 receptor ameliorates neuronal ferroptosis via IRE1α after spinal cord injury [ Brain Res, 2024, 1838:149011] PubMed: 38763502
Ablation of ERO1A induces lethal endoplasmic reticulum stress responses and immunogenic cell death to activate anti-tumor immunity [ Cell Rep Med, 2023, S2666-3791(23)00373-7] PubMed: 37769655
Ablation of ERO1A induces lethal endoplasmic reticulum stress responses and immunogenic cell death to activate anti-tumor immunity [ Cell Rep Med, 2023, 4(10):101206] PubMed: 37769655
Metastatic effects of environmental carcinogens mediated by MAPK and UPR pathways with an in vivo Drosophila Model [ J Hazard Mater, 2023, 441:129826] PubMed: 36084456
Inhibition of neutrophil extracellular trap formation ameliorates neuroinflammation and neuronal apoptosis via STING-dependent IRE1α/ASK1/JNK signaling pathway in mice with traumatic brain injury [ J Neuroinflammation, 2023, 20(1):222] PubMed: 37777772

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