L-NAME HCl

N° de catalogueS2877 Lot :S287705

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Données techniques

Formule

C7H15N5O4.HCl
Poids moléculaire 269.69 Numéro CAS 51298-62-5
Solubilité (25°C)* In vitro Water 54 mg/mL (200.22 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L-NAME HCl (NG-Nitroarginine methyl ester, N-Nitro-L-arginine methylester) est un inhibiteur non sélectif des nitric oxide synthetases (NOS) pour nNOS (bovin), eNOS (humain) et iNOS (murin), avec des Ki de 15 nM, 39 nM et 4,4 μM, respectivement. Ce composé peut être utilisé pour induire des modèles animaux d'hypertension.
Cibles
nNOS
(Cell-free assay)		 eNOS
(Cell-free assay)
15 nM(Ki) 39 nM(Ki)
In vitro L'ester méthylique de NG-nitro-L-arginine (L-NAME ; à 0,1-100 mM) provoque une inhibition concentration-dépendante de la NO synthase endothéliale Ca2(+)-dépendante provenant d'aortes porcines. Ce composé provoque une contraction dépendante de l'endothélium et une inhibition de la relaxation dépendante de l'endothélium induite par l'acétylcholine (ACh) dans les anneaux aortiques. Dans une autre recherche, la viabilité des cellules rMC-1 ou BREC dans 25 mM de glucose est significativement inférieure à celle de 5 mM de glucose, et cette mort cellulaire est inhibée par ce produit chimique dans les deux types de cellules.
In vivo L-NAME HCl (0,03-300 mg kg-1, i.v.) induit une augmentation dose-dépendante de la pression artérielle systémique moyenne accompagnée de bradycardie. Ce composé (100 mg kg-1, i.v.) inhibe significativement les réponses hypotensives à l'ACh et à la bradykinine. L'augmentation de la pression artérielle et la bradycardie produites par ce produit chimique sont inversées par la L-arginine (30-100 mg kg-1, i.v.) de manière dose-dépendante.

Protocole (de référence)

Test kinase :[1]
  • Test enzymatique

    L'oxydation de L-NAME HCl (chlorhydrate de Nω-nitro-L-arginine méthyl ester) est suivie par la conversion de [3H]- ou [14C]-arginine en L-citrulline, qui sépare la L-citrulline de la L-arginine par chromatographie Dowex 50x8-200 (Na). Les mélanges réactionnels typiques (100 pL) contiennent 50 mM HEPES, pH 7,0, 8 pM de tétrahydrobioptérine, 1 mM de CaC12, 0,01 mg/mL de calmoduline, 0,5 mM d'EDTA, 0,450 pM de [14C]-arginine (30000 cpm) et 100-200 pM de NADPH. L'oxydation du NADPH en NADP+ catalysée par la cNOS est suivie par la réduction de l'absorbance à 340 nm avec un spectrophotomètre Kontron 860 dans un volume de 300 pL. Toutes les réactions se déroulent à 30 ℃, sauf indication contraire.
Test cellulaire :[3]
  • Lignées cellulaires

    rMC-1 cells

  • Concentrations

    1 mM

  • Temps dincubation

    5 days

  • Méthode

    rMC-1 cells are incubated in 5 or 25 mM glucose, with or without L-NAME HCl (1 mM). Media is changed every other day for up to 5 days. BREC cells are incubated in 5 or 25 mM glucose as well as this compound as described above for 5 days. Cell death is determined by light microscopy using a hemocytometer and a 0.4% trypan blue dye exclusion method. The number of cells that do not exclude the dye is expressed per 1,000 total cells. A minimum of 800 cells is counted per assay (8 dishes, >100 cells counted per dish), and the assay is replicated three times on different days.
Étude animale :[2]
  • Modèles animaux

    Male Wistar rats

  • Posologies

    100 mg/kg

  • Administration

    i.v.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7689333/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1706208/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15371279/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9395704/

Validation du produit par le client

<p>(C) HOSS1 cells were grown in soft agar, in the presence or absence of L-NAME (10 mM), and treated as indicated with drugs, as indicated, for 6 h and 12 h. Cells were subjected to electrophoresis and stained. The tail moments of cells were measured and presented below each image (n = 4, ± SEM) *P < 0.05 less than corresponding value in vehicle-treated cells.</p>

, , Cancer Biol Ther, 2014, 15(6):758-67.

<p>(E) Western blot analysis of p-eNOS expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (F) NO production measurement via Griess method after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (G,H) Q-PCR analysis of vWF and CD31 expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). **p < 0.01 when comparison was performed between groups, ***p < 0.001 between groups.</p>

, , Biochem Biophys Res Commun, 2015, 465(4):803-9.

(B) NO levels in cucumber leaves under normal conditions. L, L-NAME; N, NaN3; C, wild type and H2O was used as a control. The mean values of three independent samples and standard errors are shown, and the same letter above the column indicates no significant differences at P < 0.05.

Données de [ , , Front Plant Sci, 2016, 7:1652. ]

Sellecks L-NAME HCl A été cité par 43 Publications

Mitochondrial hyperactivity and reactive oxygen species drive innate immunity to the yellow fever virus-17D live-attenuated vaccine [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1012561] PubMed: 40258014
Densely vascularized thick 3D tissue shows enhanced protein secretion constructed with intermittent positive pressure [ Commun Biol, 2025, 8(1):201] PubMed: 39922952
Piezo1 regulates meningeal lymphatic vessel drainage and alleviates excessive CSF accumulation [ Nat Neurosci, 2024, 10.1038/s41593-024-01604-8] PubMed: 38528202
Nitric oxide facilitates the S-nitrosylation and deubiquitination of Notch1 protein to maintain cancer stem cells in human NSCLC [ J Cell Mol Med, 2024, 28(21):e70203] PubMed: 39523215
Propofol Suppresses Ferroptosis via Modulating eNOS/NO Signaling Pathway to Improve Traumatic Brain Injury [ Brain Behav, 2024, 14(12):e70187] PubMed: 39726103
Mitochondrial Hyperactivity and Reactive Oxygen Species Drive Innate Immunity to the Yellow Fever Virus-17D Live-Attenuated Vaccine [ bioRxiv, 2024, 2024.09.04.611167] PubMed: 39282299
Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] PubMed: 37482213
NMDA receptor activation induces damage of alveolar type II cells and lung fibrogenesis through ferroptosis [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2023, 1870(7):119535] PubMed: 37451346
Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] PubMed: 36284029
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390

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