Levobetaxolol HCl

Le Levobetaxolol antagonise puissamment les activités fonctionnelles des récepteurs β1 et β2 humains clonés, ainsi que des récepteurs β1 auriculaires de cobaye, β2 trachéaux et β3 coliques de rat avec des IC50 respectives de 33,2 nM, 2970 nM et 709 nM. Le Levobetaxolol (Ki = 16,4 nM) est plus puissant que le dextrobetaxolol (Ki = 2,97 μM) pour inhiber la production d'AMPc induite par l'isoprotérénol dans les cellules épithéliales ciliaires non pigmentées humaines. [1] Il a été démontré que le Levobetaxolol (appliqué localement) atteint l'arrière de l'œil en quantités suffisantes pour protéger les cellules ganglionnaires rétiniennes de divers types d'agressions. Le Levobetaxolol déplace la [³H]-nitrendipine pour le récepteur du canal calcique voltage-dépendant de type L avec une IC50 de 29,5 μM dans le cortex de rat. Le Levobetaxolol réduit l'afflux de 45Ca²⁺ stimulé par le NMDA de 47,3 %. Le Levobetaxolol (appliqué localement) réduit l'amplitude de l'onde b causée par l'ischémie/reperfusion. [2]

Le Levobetaxolol (150 mg/œil) est plus puissant que le dextrobetaxolol, réduisant la pression intraoculaire de 25,9 % chez les singes cynomolgus hypertendus oculaires conscients. [1] Le Levobetaxolol (20 mg/kg) protège significativement la fonction rétinienne et entraîne un épaississement significatif de l'EPR et de la couche nucléaire externe dans un modèle de rétinopathie induite par la lumière chez le rat. Le Levobetaxolol (20 mg/kg) entraîne une régulation positive de 10 fois du bFGF et une régulation positive de 2 fois des niveaux d'ARNm de CNTF, des facteurs trophiques qui ont montré qu'ils inhibent la dégénérescence rétinienne chez un certain nombre d'espèces. [3]