Liproxstatin-1

N° de catalogueS7699 Lot :S769904

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Données techniques

Formule

C19H21ClN4
Poids moléculaire 340.85 Numéro CAS 950455-15-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 68 mg/mL (199.5 mM)
Ethanol 18 mg/mL (52.8 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Liproxstatin-1 est un puissant inhibiteur de la ferroptosis avec une CI50 de 22 nM.
Cibles
ferroptosis
(Cell-free assay)
22 nM
In vitro Le Liproxstatin-1 est capable d'inhiber la ferroptose dans la gamme des nanomolaires faibles et d'inhiber la croissance des cellules Gpx4−/− avec une CI50 de 22 nM. Ce composé (50 nM) prévient complètement la peroxydation lipidique dans les cellules Gpx4−/−. Il (200 nM) protège contre les FINs, tels que le BSO (10 µM), l'érastine (1 µM) et le RSL3 (0,5 µM), de manière dose-dépendante, alors qu'il ne parvient pas à sauver la mort cellulaire induite par la staurosporine (0,2 µM) et le H2O2 (200 µM).
In vivo Liproxstatin-1 prolonge remarquablement la survie par rapport au groupe traité par véhicule, retarde la Ferroptosis dans les cellules tubulaires et atténue les lésions tissulaires dans les lésions hépatiques induites par l'ischémie/reperfusion.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    Gpx4−/−cells

  • Concentrations

    ~200 nM

  • Temps dincubation

    ~72 h

  • Méthode

    Cell viability is assessed at different time points after treatment using AquaBluer according to the manufacturer’s recommendations. Alternatively, cell death is also quantified by measuring released lactate dehydrogenase activity using the cytotoxicity detection kit (LDH).
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    GreERT2; Gpx4fI/fI mice

  • Posologies

    10 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402683/

Validation du produit par le client

<p>(D) Indicated NRF2 knockdown HCC cells were treated with erastin (10 μM) and sorafenib (5 μM) with or without indicated inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liproxstatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrostatin-1, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n 5 3, *P < 0.05). Abbreviation: GAPDH, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase.</p>

,

(a-d) Liproxstatin-1 treatment, given immediately after reperfusion, attenuated motor function decline measured by rotarod (a), progressive neurological deficits (b), n =8, final infarct volumes (c, right) and cognitive function decline (d). Representative TTC-stained serial brain sections 24 h after MCAO/reperfusion are shown in (c, left), scale bar=1 cm.

Données de [ , , Mol Psychiatry, 2017, 22(11):1520-1530 ]

Nude mice were injected subcutaneously with PANC1 cells (2 × 106 cells/mouse) and treated with GEM (20 mg/kg/i.p., once every other day), SAS (100 mg/kg/i.p., once every other day), GEM+SAS, or GEM+SAS+liproxstatin-1 (10 mg/kg/i.p., once every other day) at day seven for two weeks (n=5 mice/group). Protein levels of HSPA5 and GPX4 (F) in isolated tumor at day 28 were assayed (* p < 0.05).

Données de [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Western blots showing attenuated neurodegeneration (NeuN, Synaptophysin, SNAP25) and neuroinflammation (GFAP) in HC of Gpx4BIKO-VED mice treated with the ferroptosis inhibitor liproxstatin-1 compared to Gpx4BIKO-VED mice treated with vehicle (DMSO) at 1 week post TAM treatment (n=5 for all groups). * p<0.05 versus Con-VED; #p<0.05 versus Gpx4BIKO-VED treated with DMSO.

Données de [ , , Redox Biol, 2017, 12:8-17 ]

Sellecks Liproxstatin-1 A été cité par 280 Publications

Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Endothelial but not systemic ferroptosis inhibition protects from antineutrophil cytoplasmic antibody-induced crescentic glomerulonephritis [ Kidney Int, 2025, 107(6):1037-1050] PubMed: 40122342
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721
HIF-independent oxygen sensing via KDM6A regulates ferroptosis [ Mol Cell, 2025, 85(15):2973-2987.e6] PubMed: 40712585
Inhibition of Endoplasmic Reticulum Stress Cooperates with SLC7A11 to Promote Disulfidptosis and Suppress Tumor Growth upon Glucose Limitation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(7):e2408789] PubMed: 39739602
Vorapaxar enhanced mitochondria-associated ferroptosis primes cancer immunotherapy via targeting FOXO1/HMOX1 axis [ Cell Rep Med, 2025, 6(10):102371] PubMed: 41005298
SLC25A1 and ACLY maintain cytosolic acetyl-CoA and regulate ferroptosis susceptibility via FSP1 acetylation [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00369-5] PubMed: 39881208
Cathepsin S regulates ferroptosis sensitivity in hepatocellular carcinoma through the KEAP1-NRF2 signaling pathway [ Redox Biol, 2025, 86:103815] PubMed: 40784043

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