MNS (3,4-Methylenedioxy-β-nitrostyrene)

N° de catalogueS4921 Lot :S492103

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Données techniques

Formule

C9H7NO4
Poids moléculaire 193.16 Numéro CAS 1485-00-3
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 39 mg/mL (201.9 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description MNS (3,4-Méthylènedioxy-β-nitrostyrène) est un inhibiteur de la tyrosine kinase qui inhibe Syk, Src et p97 avec des valeurs de IC50 de 2,5 μM, 29,3 μM et 1,7 μM, respectivement.
Cibles
p97 Syk Src
1.7 μM 2.5 μM 29.3 μM
In vitro MNS (3,4-méthylènedioxy-β-nitrostyrène) inhibe complètement l'agrégation plaquettaire induite par 2 μM U46619 (un mimétique du thromboxane A2), 5 μM ADP, 100 μM acide arachidonique (AA), 10 μg/ml collagène et 0,1 U/ml thrombine de manière concentration-dépendante avec des IC50 de 2,1 μM, 4,1 μM, 5,8 μM, 7,0 μM et 12,7 μM, respectivement. Il inhibe l'agrégation plaquettaire causée par l'ionophore calcique A23187 (1 μM) ou l'activateur de la protéine kinase C (PKC) PDBu (200 nM) avec des IC50 de 25,9 μM et 4,8 μM, respectivement. Ce composé (20 μM) diminue l'expression de la P-sélectine induite par la thrombine sur les plaquettes à des niveaux comparables à ceux observés dans les plaquettes traitées au PGE1. Il (20 μM) inhibe significativement la phosphorylation de MARCKS induite par la thrombine, mais pas par le PDBu, dans les plaquettes. MNS (20 μM) inhibe significativement la phosphorylation des protéines tyrosine soit 0,5 min soit 3 min après la stimulation par la thrombine ou le collagène dans les plaquettes. Il stimule la dégradation d'UbG76V-GFP et d'ODD-Luc avec des IC50 de 1,6 μM et 5,9 μM, respectivement, et inhibe l'accumulation du rapporteur induite par MG132 avec une IC50 de 2,1 μM. MNS inhibe les bactéries Gram-positives (Staphylococcus aureus et Enterococcus faecalis) et Gram-négatives (Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa) avec des concentrations minimales inhibitrices (CMI) de 128 mg/L. Il est beaucoup plus puissant que la génistéine pour inhiber l'agrégation plaquettaire et la phosphorylation des protéines tyrosine, et est aussi puissant que le 3,4-diméthoxy-β-nitrostyrène en tant qu'inhibiteur de l'agrégation plaquettaire. Ce composé (20 μM) empêche de manière concentration-dépendante la libération d'ATP des plaquettes stimulées par la thrombine ou le collagène, et inhibe la liaison de PAC-1 induite par la thrombine aux plaquettes humaines.
Caractéristiques Le groupe nitro de MNS (3,4-Méthylènedioxy-β-nitrostyrène) est essentiel pour son effet antiplaquettaire.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16837624/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21343295/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16497504/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17601492/

Validation du produit par le client

WT mouse primary macrophages were untreated as control (lane 1) or treated with 0.1μg/ml E. coli LPS (lane 5-8), 10μM E-64 (lane 2 and 6), 250μM PMSF (lane 3 and 7), or 20μM MNS (lane 4 and 8). The cells were continuously cultured for 16 hrs. Extracts from whole cells or nuclei were separately purified and subjected to WB analysis with antibody against pERK2, LITAF, or actin/tubulin as control.

Données de [ , , Toxicol Res (Camb), 2016, 5(1):188-196 ]

Sellecks MNS (3,4-Methylenedioxy-β-nitrostyrene) A été cité par 4 Publications

[LPS stimulating neutrophils firmly adhered to ICAM-1 to form extracellular traps depends on integrin Mac-1 and cytoskeletal proteins] [ Journal of Biomedical Engineering, 2021, 38(5):903-910] PubMed: 34713658
Curdione inhibits thrombin-induced platelet aggregation via regulating the AMP-activated protein kinase-vinculin/talin-integrin αIIbβ3 sign pathway [ Phytomedicine, 2019, 61:152859] PubMed: 31039534
Biomolecular interaction of a platelet aggregation inhibitor, 3,4-methylenedioxy-β-nitrostyrene with human serum albumin: Multi-spectral and computational characterization [ J Biomol Struct Dyn, 2019, 10.1080/07391102.2019.1640133] PubMed: 31271347
Kavain Inhibition of LPS-Induced TNF-α via ERK/LITAF. [Tang X, et al. Toxicol Res (Camb), 2016, 5(1):188-196] PubMed: 26918116

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