Mdivi-1

N° de catalogueS7162 Lot :S716207

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Données techniques

Formule

C15H10Cl2N2O2S
Poids moléculaire 353.22 Numéro CAS 338967-87-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 125 mg/mL (353.88 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 5.000mg/ml (14.16mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 0.800mg/ml (2.26mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 16 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1) est un inhibiteur sélectif perméable aux cellules de la division mitochondriale DRP1 (GTPase liée à la dynamine) et de la division mitochondriale Dynamin I (Dnm1) avec un IC50 de 1-10 μM. Mdivi-1 atténue la mitophagy et améliore l'Apoptosis.
Cibles
Dnm1 GTPase
(Cell-free assay)
1 μM-10 μM
In vitro

Mdivi-1 est un composé de quinazolinone perméable aux cellules qui inhibe les DRPs (GTPases liées à la dynamine) de la levure (Dnm1) et des mammifères (Drp1) et induit efficacement la fusion mitochondriale en structures réticulaires de manière réversible. Des études acellulaires indiquent que ce composé bloque l'activité ATPase de Dnm1 (IC50<10 μM) et l'auto-assemblage par un mécanisme basé sur la modulation allostérique. Il est démontré qu'il supprime efficacement la MOMP (Perméabilisation de la Membrane Externe Mitochondriale) induite par STS- ainsi que par C8-Bid dans les cultures de HeLa et dans les préparations de mitochondries hépatiques murines acellulaires, respectivement, telle qu'évaluée par la libération de cytochrome C. Dans les cellules, ce produit chimique retarde l'Apoptosis en inhibant la perméabilisation de la membrane externe mitochondriale. En principe, ce composé représente une classe de thérapeutiques pour l'accident vasculaire cérébral, l'infarctus du myocarde et les maladies neurodégénératives.

In vivo

L'expression des protéines Drp1 et GFAP est significativement augmentée dans les événements neurodégénératifs précoces de la rétine de souris ischémique. Le traitement par Mdivi-1 bloque la mort cellulaire apoptotique dans la rétine ischémique et augmente significativement la survie des CRG à 2 semaines après l'ischémie. Dans la rétine de souris normale, Drp1 est exprimée dans la couche de cellules ganglionnaires (GCL) ainsi que dans la couche plexiforme interne, la couche nucléaire interne (INL) et la couche plexiforme externe (OPL). Dans la GCL, l'immunoréactivité de Drp1 est forte dans les CRG. Alors que l'expression de la protéine Drp1 est augmentée dans la GCL de la rétine ischémique traitée par véhicule à 12 heures. Ce traitement composé ne modifie pas cette augmentation de l'expression de la protéine Drp1 mais diminue significativement l'expression de la protéine GFAP.

Caractéristiques Le premier inhibiteur sélectif des dynamines de division mitochondriale.

Protocole (de référence)

Étude animale :

[3]
  • Modèles animaux

    Male Sprague Dawley rats

  • Posologies

    3 mg/kg

  • Administration

    IP injection

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18267088/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21372007/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065821/

Validation du produit par le client

<p>a Representative TUNEL/DAPI photomicrographs of ipsilateral cortex in different groups (scale bar = 100 μm).</p>

, , Neurochem Res, 2017, 42(5):1449-1458

Cell necroptosis were detected in cells transfected with PCYT1A siRNA or treated with mitophagy inhibitor Mdivi-1 (50 μm).

Données de [ , , Blood Cancer J, 2017, doi:10.1038/bcj.2017.61 ]

Mdivi-1 relaxes ET-1-induced constriction, and mdivi-1 pre-treatment inhibits ET-1-induced constriction in rat mesenteric arteries. (A) Mdi-vi-1 induced concentration-dependent relaxation in endothelium-intact rat mesenteric arteries pre-contracted with ET-1 (4 nM). The relaxation ratio of mdivi-1 was calculated by subtracting the relaxation ratio of corresponding control (DMSO). (B) Mdivi-1 (10 µM) pretreatment inhibited ET-1- induced vasoconstriction in endothelium-intact rat mesenteric arteries. **P<0.01 vs. Control. (C) Mdivi-1 induced vasorelaxation in endothelium-denuded rat mesenteric arteries pre-contracted with ET-1 (4 nM). The relaxation ratio of mdivi-1 was calculated by subtracting the relaxation ratio of corresponding control (DMSO). (D) Mdivi-1 (10 µM) pretreatment inhibited ET-1-induced constriction of rat mesenteric arteries with denuded endothelium. **P<0.01 vs. Control.

Données de [ , , Cell Physiol Biochem, 2017, 42(5):1802-1811 ]

Neurons were pretreated with kaempferol or Mdivi-1 and then subjected to 2 h of dimethyl succinate or OGD insult. (A) View of mitochondrial localization of HK-II with confocal scanning microscope (Green: HK-II; Red: MitoTracker Red CMXRos; Scale bars: 10 μm).

Données de [ , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(9):2307-2318 ]

Sellecks Mdivi-1 A été cité par 105 Publications

Fine particulate matter exacerbates asthma by activating STC2-mediated mitophagy through METTL3/YTHDF2-dependent m6A methylation [ J Hazard Mater, 2025, 495:138854] PubMed: 40499413
DRP1 downregulation impairs mitophagy, driving mitochondrial ROS and SASP production in rheumatoid arthritis CD4+PD-1+T cells [ Redox Biol, 2025, 86:103818] PubMed: 40825269
Polystyrene microplastics exacerbate mitophagy through mitochondrial dysfunction in the duck lung [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):437] PubMed: 40500713
Targeting LIF With Cyclovirobuxine D to Suppress Tumor Progression via LIF/p38MAPK/p62-Modulated Mitophagy in Hepatocellular Carcinoma [ MedComm (2020), 2025, 6(6):e70227] PubMed: 40416597
Ginsenoside F2-modified liposomes delivering FTY720 enhance glioblastoma targeting and antitumor activity via ferroptosis [ Phytomedicine, 2025, 144:156917] PubMed: 40480023
Gestational zearalenone causes fetal intrauterine growth restriction partially through deriving ROS-Drp1 mediated placental PANoptosis [ Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 302:118636] PubMed: 40712548
Calcium-mediated mitochondrial fission and mitophagy drive glycolysis to facilitate arterivirus proliferation [ PLoS Pathog, 2025, 21(1):e1012872] PubMed: 39804926
Reactive Oxygen Species-Mediated TRPM2 Activation Facilitates Phagocytosis of Macrophages to Reverse Profibrotic Phenotype [ Liver Int, 2025, 45(10):e70341] PubMed: 40952323
Myeloid PGC1β attenuates high-fat-diet induced inflammation via mitochondrial fission/mtDNA/Nlrp3 pathway [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2025, 1871(1):167528] PubMed: 39366644
HEP14 treatment improves ovarian function in aged mice through mitophagy enhancement and oxidative stress reduction [ Commun Biol, 2025, 8(1):1141] PubMed: 40751000

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