Metformin Hydrochloride

N° de catalogueS1950 Lot :S195011

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Données techniques

Formule

C4H11N5.HCl

Poids moléculaire 165.62 Numéro CAS 1115-70-4
Solubilité (25°C)* In vitro Water 33 mg/mL (199.25 mM)
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Metformin Hydrochloride (Chlorhydrate de 1,1-Diméthylbiguanide) est un agent Antihyperglycémique très efficace, qui diminue principalement l'hyperglycémie dans les hépatocytes en supprimant la néoglucogenèse hépatique (production de glucose par le foie). Il favorise également la Mitophagy dans les cellules mononucléées et induit l'apoptose des cellules cancéreuses du poumon en activant la voie JNK/p38 MAPK et GADD153.
Cibles
AMPK
(Hepatocytes)
In vitro

La Metformin (500 μM) active l'AMPK dans les hépatocytes, ce qui réduit l'activité de l'acétyl-CoA carboxylase (ACC), induit l'oxydation des acides gras et supprime l'expression des enzymes lipogéniques. La Metformin (2 mM) active l'AMPK musculaire et favorise la captation du glucose. La Metformin (500 μM) ou l'AICAR suppriment fortement l'expression de l'ARNm de SREBP-1 dans les hépatocytes de rat. La Metformin améliore l'hyperglycémie sans stimuler la sécrétion d'insuline, favoriser la prise de poids ou provoquer d'hypoglycémie. La Metformin a des effets bénéfiques sur les lipides circulants liés à un risque cardiovasculaire accru. La Metformin diminue la production hépatique de glucose et augmente la captation du glucose par les myocytes squelettiques.

La Metformin nécessite la LKB1 dans le foie pour abaisser les niveaux de glucose sanguin.

La Metformin (2 mM) entraîne une augmentation significative de l'activité des complexes contenant α1 et α2 dans les cellules musculaires. La Metformin (2 mM) augmente également la phosphorylation de la thréonine 172 dans les cellules musculaires.

In vivo

Le traitement par Metformin (100 mg/ml, po) produit des diminutions significatives de l'expression hépatique des ARNm de SREBP-1, FAS et S14 chez les rats SD, ce qui est cohérent avec les effets documentés dans les cellules. La Metformin diminue également les lipides hépatiques chez les souris obèses.

La Metformin (250 mg/kg, i.p.) augmente la phosphorylation de l'AMPK dans le foie des souris de type sauvage. Le traitement par Metformin (250 mg/kg, i.p.) réduit la glycémie de plus de 50 % chez les souris de type sauvage soumises à un régime riche en graisses. Le traitement par Metformin (250 mg/kg, i.p.) abaisse également la glycémie chez les souris ob/ob de 40 %.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]

  • Lignées cellulaires

    Rat primary hepatocytes

  • Concentrations

    500 µM

  • Temps dincubation

    1 h

  • Méthode

    Cells were treated with different concentrations of metformin.

Étude animale :

[1]

  • Modèles animaux

    Male Sprague-Dawley rats

  • Posologies

    100 mg/300 mg

  • Administration

    o.g.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602624/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16308421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11994296/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17477363/

Validation du produit par le client

Cropped immunoblot analyses for downstream effector proteins of the MAPK and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways for NRASQ61 mutant lung carcinoma and neuroblastoma cell lines. Dual pathway inhibition can be achieved by combining metformin and trametinib, as evidenced by the abolishment of p-ERK and p-S6.

Données de [ , , Oncotarget, 2015, 6(2): 969-78 ]

Metformin added to atorvastatin therapy has no additional lipid-lowering effect. At the beginning of the experiment, rabbits were fed a high-cholesterol diet. After 2 weeks, rabbits were randomly stratified into the normal sodium (Ctrl group), atorvastatin (AT group), metformin (MT group), or atorvastatin/metformin combination therapy (AT + MT group) for a period of 10 weeks. Lipid levels were measured at −2, 0, 2, 6, 10 weeks after drug administration. Time-dependent changes and their AUC values of serum TC levels (A,B) are presented. Data are mean ± SD, n = 7 for each group. *P < 0.05, compared with Ctrl group. AUC, area under the curve; HDL-C, high-density lipoprotein cholesterol; LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol; TC, total cholesterol.

Données de [ , , Sci Rep, 2017, 7(1):2169 ]

Sellecks Metformin Hydrochloride A été cité par 107 Publications

Neuronal differentiation regulator CEND1 coordinately suppresses tumor growth and energetics via AMPK signaling in brain glioma [ Cell Biosci, 2025, 15(1):156] PubMed: 41239369
Metformin as antiviral therapy protects hyperglycemic and diabetic patients [ mBio, 2025, e0063425] PubMed: 40391966
Metformin ameliorates trophoblastic immunometabolic disorders via attenuating TLR4/NF-κB signaling through ATXN7L3-mediated histone H2B monoubiquitination [ Placenta, 2025, 165:50-61] PubMed: 40209519
Single-cell morphology encodes functional subtypes of senescence in aging human dermal fibroblasts [ Sci Adv, 2025, 11(17):eads1875] PubMed: 40279419
Identification and validation of hub genes for kidney renal clear cell carcinoma treated with metformin and everolimus combination therapy [ Transl Cancer Res, 2025, 14(7):3943-3960] PubMed: 40792151
TBC1D23 mediates Golgi-specific LKB1 signaling [ Nat Commun, 2024, 15(1):1785] PubMed: 38413626
PRMT5 mediated FUBP1 methylation accelerates prostate cancer progression [ J Clin Invest, 2024, e175023] PubMed: 39146021
A personalized medicine approach identifies enasidenib as an efficient treatment for IDH2 mutant chondrosarcoma [ EBioMedicine, 2024, 102:105090] PubMed: 38547578
LKB1 dictates sensitivity to immunotherapy through Skp2-mediated ubiquitination of PD-L1 protein in non-small cell lung cancer [ J Immunother Cancer, 2024, 12(12)e009444] PubMed: 39694700
The combination therapy using tyrosine kinase receptors inhibitors and repurposed drugs to target patient-derived glioblastoma stem cells [ Biomed Pharmacother, 2024, 176:116892] PubMed: 38876048

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