MHY1485

N° de catalogueS7811 Lot :S781102

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Données techniques

Formule

C17H21N7O4
Poids moléculaire 387.39 Numéro CAS 326914-06-1
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 3.75 mg/mL (9.68 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description MHY1485 est un activateur puissant et perméable aux cellules de mTOR, et ce composé inhibe également puissamment l'autophagy.
Cibles
mTOR
In vitro

MHY1485 supprime le flux autophagique basal. Ce composé provoque l'accumulation de LC3II et l'agrandissement des autophagosomes d'une manière dépendante de la dose et du temps.

Il augmente les niveaux de phospho-mTOR et la phosphorylation des protéines S6K1 et rpS6 en aval sans affecter le contenu total de mTOR, les niveaux totaux de S6K1 et rpS6. Un traitement à court terme des ovaires avec ce produit chimique suivi d'une allotransplantation a favorisé la croissance des follicules secondaires. Le traitement avec celui-ci et la greffe ultérieure ont permis d'obtenir des ovocytes matures et une descendance saine.
In vivo

MHY1485 est un agoniste puissant et perméable aux cellules de mTORC1.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[1]
  • Activation de mTOR

    Une analyse par Western blot est réalisée pour détecter le changement du niveau de protéines totales et des niveaux des formes phosphorylées de mTOR et de 4E-BP1 reflétant l'activité de mTOR. Les cellules Ac2F sont traitées avec MHY1485 à différentes concentrations et de la rapamycine 5 mM comme contrôle positif pendant 1 h. Les cellules sont lavées avec du PBS froid et récoltées. Les lysats cellulaires sont préparés en utilisant un tampon RIPA. La concentration en protéines est déterminée par la méthode à l'acide bicinchoninique (BCA). Des quantités égales de protéines sont séparées sur des gels d'électrophorèse sur gel de polyacrylamide-dodécylsulfate de sodium (SDS-PAGE) à 10-12%. Les gels sont ensuite transférés sur une membrane de difluorure de polyvinylidène par électrotransfert pendant 2 h à 60-75 V. Les membranes sont bloquées dans une solution de lait écrémé à 5% dans du tampon Tris-salin (TBS) avec 0,5% de Tween-20, et incubées avec des anticorps primaires. Des marqueurs de protéines pré-colorés sont utilisés pour la détermination du poids moléculaire.
Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    TU177 cells

  • Concentrations

    10 µM

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    Cells were treated with indicated concentration of this compound for 24 h.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22927967/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25710488/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36438491/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34580888/

Validation du produit par le client

Exosomal miR-124-3p inhibited neuronal inflammation by suppressing the activity of mTOR signaling. A, B) Immunoblot (A) and quantitative (B) data of p-4E-BP1 and p-P70S6K in neurons after scratch injury and exosomal treatment. Their expression was increased after scratch injury and was suppressed by miR-124-3p–up-regulated exosomes, suggesting that miR-124-3p suppresses the activity of mTOR signaling (n = 6/group). ##P < 0.01 vs. control group; **P < 0.01 vs. injury group. C) Expression levels of inflammatory mediators in the culture medium were detected in the 3 groups of neurons: injured neurons (injury group), injured neurons treated with miR-124-3p–up-regulated exosomes (I+Exo-124), and injured neurons treated with miR-124-3p-up-regulated exosomes and the mTOR activator (MHY1485). Compared with the I+Exo-124 group, the MHY1485 group represented an increased expression on proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, and IL-6) and a decreased expression of anti-inflammatory cytokines (IL-10), suggesting that MHY1485 blocks the anti-inflammatory effect of miR-124-3p in injured neurons. Thus, the inhibitory effect of exosomal miR-124-3p on neuronal inflammation was exerted by suppressing the activity of mTOR signaling (n = 6/group). #P < 0.05 vs. injury group; *P < 0.05 vs. I+Exo-124 group.

Données de [ , , FASEB J, 2018, 32(1):512-528 ]

Phosphorylation level of mTOR detected by western blot.

Données de [ , , Int J Biol Sci, 2017, 13(11):1398-1408 ]

MYH1485, an activator of mTOR, reduced LC3II production and inhibited autophagosome formation in PAR2-knockdown cells.

Données de [ , , Biochem J, 2017, 474(16):2733-2747 ]

The HO8910‑shLSD1 cells were treated with 10 μΜ mTOR specific activator MHY1485 for the indicated time‑points. The expression of p‑p70S6K and p70S6K was detected via western blot analysis.

Données de [ , , Oncol Rep, 2018, 40(1):425-433 ]

Sellecks MHY1485 A été cité par 98 Publications

CCL26-CX3CR1 Axis Mediates a Feedback Loop between Cancer Cell and PMN-MDSCs to Promote CD8+ T Cell Exhaustion during Stomach Carcinogenesis [ Research (Wash D C), 2025, 8:1002] PubMed: 41280721
Metformin attenuates alveolar bone destruction in mice with apical periodontitis and inhibits pro-inflammatory cytokine synthesis in lipopolysaccharide-stimulated RAW264.7 through the AMPK-mTOR-NF-κB pathway [ Front Immunol, 2025, 16:1643676] PubMed: 40821823
The nuclear receptor NR6A1 plays an oncogenic role through reprogramming glycolysis in tumors [ Biol Res, 2025, 58(1):67] PubMed: 41219936
Antitumor activity of afatinib in EGFR T790M-negative human oral cancer therapeutically targets mTOR/Mcl-1 signaling axis [ Cell Oncol (Dordr), 2025, 48(1):123-138] PubMed: 38888847
Inhibition of Sirtuin 2 enhances autophagy and restores neuronal function in aged hippocampal neurons [ Brain Res Bull, 2025, 230:111501] PubMed: 40759314
Natural polyphenol mangiferin delays neuronal cell senescence by inhibiting neuroinflammation mediated by microglial activation [ IBRO Neurosci Rep, 2025, 18:574-591] PubMed: 40271493
Targeted knockdown of PGAM5 in synovial macrophages efficiently alleviates osteoarthritis [ Bone Res, 2024, 12(1):15] PubMed: 38433252
Augmented ERO1α upon mTORC1 activation induces ferroptosis resistance and tumor progression via upregulation of SLC7A11 [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):112] PubMed: 38610018
Gestational exposure to PM2.5 disrupts fetal development by suppressing placental trophoblast syncytialization via progranulin/mTOR signaling [ Sci Total Environ, 2024, 921:171101] PubMed: 38387595
Multi-omics analyses of cancer-linked clinical salmonellae reveal bacterial-induced host metabolic shift and mTOR-dependent cell transformation [ Cell Rep, 2024, 43(11):114931] PubMed: 39488829

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