Mito-TEMPO

N° de catalogueS9733 Lot :S973302

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Données techniques

Formule

C29H35N2O2P.Cl
Poids moléculaire 510.03 Numéro CAS 1334850-99-5
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (196.06 mM)
Water 100 mg/mL (196.06 mM)
Ethanol 100 mg/mL (196.06 mM)
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Mito-TEMPO (MT), un mimétique de la superoxyde dismutase ciblant les mitochondries, protège contre la phase précoce de l'hépatotoxicité induite par le paracétamol (APAP) en inhibant la formation de peroxynitrite. Le traitement par Mito-TEMPO inhibe l'expression de la RIP3 kinase induite par l'APAP.
Cibles
RIP3 kinase
In vitro

Mito-TEMPO améliore le développement de blastocystes par réduction du superoxyde dans les embryons porcins in vitro.
In vivo

Le traitement par Mito-Tempo (MT) inhibe l'expression de la RIP3 kinase induite par l'APAP, et les souris déficientes en RIP3 montrent une activation des caspases et une morphologie apoptotique dans les hépatocytes, analogue à ce composé.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    Porcine embryos

  • Concentrations

    0.1 μM

  • Temps dincubation

    --

  • Méthode

    Embryos are cultured in 50 μl drops porcine zygote medium-3 (PZM-3) with 3  mg/ml BSA at 38.5 °C under 5% CO2. After culturing 48 hours, cleaved embryos are transferred to 50  μl drop of fresh PZM-3 medium and cultured for 4 days. Blastocyst formation is evaluated after 6 days of culture. This compound (0.1 μM) is added to the culture medium during the IVC periods.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    8-12 week-old male C57BL/6J mice

  • Posologies

    20 mg/kg

  • Administration

    IP

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30324313/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29973637/

Sellecks Mito-TEMPO A été cité par 18 Publications

CMPK2 promotes NLRP3 inflammasome activation via mtDNA-STING pathway in house dust mite-induced allergic rhinitis [ Clin Transl Med, 2025, 15(1):e70180] PubMed: 39799434
Ciprofloxacin enhances RSL3-induced ferroptosis by promoting mitochondrial Zn2+ accumulation via the STING1-CAV2 pathway [ J Biol Chem, 2025, 301(10):110653] PubMed: 40889676
Gonococcal OMV-delivered PorB induces epithelial cell mitophagy [ Nat Commun, 2024, 15(1):1669] PubMed: 38396029
Nucleus pulposus cells regulate macrophages in degenerated intervertebral discs via the integrated stress response-mediated CCL2/7-CCR2 signaling pathway [ Exp Mol Med, 2024, 56(2):408-421.] PubMed: 38316963
Impaired microglial glycolysis promotes inflammatory responses after intracerebral haemorrhage via HK2-dependent mitochondrial dysfunction [ J Adv Res, 2024, S2090-1232(24)00359-X] PubMed: 39142439
C5b-9 promotes ferritinophagy leading to ferroptosis in renal tubular epithelial cells of trichloroethylene-sensitized mice [ Sci Total Environ, 2024, 923:171378] PubMed: 38447712
Zbtb16 increases susceptibility of atrial fibrillation in type 2 diabetic mice via Txnip-Trx2 signaling [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):88] PubMed: 38349408
Loss of Myo19 increases metastasis by enhancing microenvironmental ROS gradient and chemotaxis [ EMBO Rep, 2024, 10.1038/s44319-023-00052-y] PubMed: 38279020
SBDS Gene Mutation Increases ROS Production and Causes DNA Damage as Well as Oxidation of Mitochondrial Membranes in the Murine Myeloid Cell Line 32Dcl3 [ Biol Pharm Bull, 2024, 47(7):1376-1382] PubMed: 39085077
Tumor cell-intrinsic PD-1 promotes Merkel cell carcinoma growth by activating downstream mTOR-mitochondrial ROS signaling [ Sci Adv, 2024, 10(3):eadi2012] PubMed: 38241371

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