MPTP Hydrochloride

N° de catalogueS4732 Lot :S473205

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Données techniques

Formule

C12H15N·HCl
Poids moléculaire 209.72 Numéro CAS 23007-85-4
Solubilité (25°C)* In vitro Water 42 mg/mL (200.26 mM)
Ethanol 20 mg/mL (95.36 mM)
DMSO 16 mg/mL (76.29 mM)
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le MPTP Hydrochloride est une neurotoxine dopaminergique et provoque une destruction sélective des neurones dopaminergiques dans les modèles animaux de parkinsonisme. Le MPTP Hydrochloride induit l'apoptose.Le MPTP Hydrochloride peut être utilisé pour induire des modèles animaux de la maladie de Parkinson.
In vitro La morphologie des cellules N2AB-1 et des cellules gliales n'a pas été altérée lorsque ces cellules ont été exposées à toutes les doses de MPTP Hydrochloride. De plus, la prolifération des cellules gliales C6 n'a pas non plus été affectée par le traitement avec ce composé. MPTP Promotes Apoptosis and Tau Phosphorylation in Human Neuroblastoma M17 Cells. Ce composé favorise significativement la phosphorylation de Tau au niveau de la Ser262 dans les cellules de neuroblastome humain M17. Il a provoqué une augmentation dose-dépendante du niveau intracellulaire d'α-synucléine dans nos cellules de neuroblastome humain M17. Ce produit chimique semble favoriser la phosphorylation de Tau dans le cerveau en activant à la fois la PKA et la GSK3β.
In vivo Le nombre de neurones positifs à la tyrosine hydroxylase était diminué dans la substance noire pars compacta des souris traitées au MPTP. Ce composé a diminué l'expression de la thiorédoxine réductase 1 et l'activité de la thiorédoxine réductase dans le mésencéphale de la souris, réduisant le nombre de cellules positives à la thiorédoxine réductase 1 dans la substance noire pars compacta des souris. L'administration de cette toxine peut provoquer des altérations neurochimiques, comportementales et histopathologiques chez l'homme et les primates non humains, similaires à celles observées chez les patients parkinsoniens. Comparés aux primates, les rongeurs sont insensibles au MPTP. Ce produit chimique peut être administré par diverses voies, telles que le gavage et l'injection stéréotaxique, mais la voie la plus courante et reproductible est l'administration systémique, y compris l'injection sous-cutanée, intraveineuse, intrapéritonéale et intramusculaire. C'est une protoxine lipophile qui peut rapidement traverser la barrière hémato-encéphalique après une injection systémique. Une fois qu'il pénètre dans le cerveau, le MPTP est converti en 1-méthyl-4-phénylpyridine par la monoamine oxydase B. Il a été démontré qu'il est toxique pour les neurones dopaminergiques du système nigrostriatal chez l'homme, les singes et les souris et qu'il produit une déplétion durable de la DA et de ses métabolites dans le striatum.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[3]
  • Lignées cellulaires

    N2AB-1 neural cell line and the C6 glioma cell line

  • Concentrations

    47.7, 4.77 and 0.477 μM

  • Temps dincubation

    1, 2, 3 days

  • Méthode

    N2AB-1 and C6 glioma cells were plated in 24-well costar dishes (16 mm diameter) at 50,000 cells per well with the culture medium described above. After 24 h medium was removed and medium with varying concentrations of MPTP hydrochloride or MPP+ was added in duplicate. Control and treated cells were then trypsinized and counted with a hemocytometer every day for 3 days following treatment.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    C57BL/6 mice

  • Posologies

    20 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25206649/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12200191/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3264740/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21127069/

Sellecks MPTP Hydrochloride A été cité par 29 Publications

Integrated Analysis of Single-Cell and Transcriptome Data Reveals the Role and Regulatory Mechanisms of Neuroinflammation in Parkinson's Disease [ Inflammation, 2025, 10.1007/s10753-025-02306-4] PubMed: 40285838
The mechanism of electroacupuncture-mediated improvement in Parkinson's disease by inhibiting ferroptosis through activating the Nrf2/GPX4 signal pathway [ Front Aging Neurosci, 2025, 17:1551404] PubMed: 40400910
URB597 downregulates DJ-1 expression in the mouse striatum and induces neurodegeneration [ Exp Cell Res, 2025, 449(2):114602] PubMed: 40373851
Down-regulation of HSPA9 reduces tyrosine hydroxylase-positive neurons in mouse substantia nigra and induces Parkinson's disease-like motor impairments [ Anim Cells Syst (Seoul), 2025, 29(1):615-627] PubMed: 41104322
[Neuroprotective effects of idebenone combined with borneol via the dopamine signaling pathway in a transgenic zebrafish model of Parkinson's disease] [ Journal of Biomedical Engineering, 2025, 42(5):1046-1053] PubMed: 41152177
Cistanche tubulosa improves peripheral neuropathy in MPTP-induced PD mice based on regulation of m6A methylation [ Animal Model Exp Med, 2025, 8(8):1441-1455] PubMed: 40641367
Disulfide bridge-targeted metabolome mining unravels an antiparkinsonian peptide [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(2):881-892] PubMed: 38322339
Echinacoside exerts neuroprotection via suppressing microglial α-synuclein/TLR2/NF-κB/NLRP3 axis in parkinsonian models [ Phytomedicine, 2024, 123:155230] PubMed: 38000105
Intravitreal MPTP drives retinal ganglion cell loss with oral nicotinamide treatment providing robust neuroprotection [ Acta Neuropathol Commun, 2024, 12(1):79] PubMed: 38773545
Phosphorylated α-synuclein deposited in Schwann cells interacting with TLR2 mediates cell damage and induces Parkinson's disease autonomic dysfunction [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):52] PubMed: 38278799

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