Nocodazole

N° de catalogueS2775 Lot :S277503

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Données techniques

Formule

C14H11N3O3S
Poids moléculaire 301.32 Numéro CAS 31430-18-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 6 mg/mL (19.91 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Nocodazole est un inhibiteur rapidement réversible de la polymérisation des microtubules, il inhibe également Abl, Abl(E255K) et Abl(T315I) avec une IC50 de 0,21 μM, 0,53 μM et 0,64 μM respectivement dans des essais acellulaires. Nocodazole induit l'apoptose.
Cibles
Microtubules
(Cell-free assay)		 Abl
(Cell-free assay)		 Abl (E255K)
(Cell-free assay)		 Abl (T315I)
(Cell-free assay)
0.21 μM 0.53 μM 0.64 μM
In vitro

Nocodazole est un ligand de haute affinité pour les kinases liées au cancer, y compris Abl phosphorylé, c-Kit, BRAF et MEK avec un Kd de 0,091 μM, 1,6 μM, 1,8 μM et 1,6 μM, respectivement. De plus, le Kd de ce composé pour Abl(E255K) phosphorylé, Abl(T315I) phosphorylé, BRAF(V600E) et PI3Kγ est de 0,12 μM, 0,17 μM, 1,1 μM et 1,5 μM, respectivement. Il induit l'apoptose dans les cellules de leucémie lymphoïde chronique. Ce produit chimique inhibe le transport du glucose stimulé par l'insuline. Il diminue l'apoptose dans certaines cellules de carcinome du côlon humain. Il altère la morphologie et la directionnalité des cellules migratrices de l'éminence ganglionnaire médiale.

À des concentrations élevées, ce composé dépolymérise rapidement les microtubules dans les cellules, tandis que de faibles concentrations de celui-ci inhibent l'instabilité dynamique des microtubules.

Les cellules mitotiques incubées avec différentes concentrations sont inhibées de progresser en phase G1 6 heures après la libération du bloc Nocodazole, avec une concentration inhibitrice médiane de 4 nM. Les cellules prétraitées au Nocodazole exposées en l'absence de ce produit chimique ne forment que des microtubules flottants, tandis que les cellules prétraitées exposées en sa présence assemblent des microtubules organisés par le centrosome.

Il perturbe les microtubules en se liant à la β-tubuline. Ce composé empêche la formation de l'une des deux liaisons disulfures inter-chaînes. Il altère le transport des vésicules. Il supprime la mort cellulaire et le dysfonctionnement lysosomal induits par le METH. La mort cellulaire induite par le METH est significativement diminuée par le prétraitement avec ce composé par rapport au METH seul.

Il double l'efficacité du HDR jusqu'à 30 % dans les iPSC. Il améliore l'efficacité du HDR médié par CRISPR et a un effet additif sur l'amélioration de l'édition précise du génome.
In vivo

Le volume tumoral et le poids tumoral des souris traitées avec Nocodazole sont significativement réduits par rapport à ceux traités avec ce composé seul. Le traitement combiné avec cette substance chimique améliore fortement l'apoptose des xénogreffes tumorales COLO 205 traitées avec celle-ci seule.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[7]
  • Lignées cellulaires

    H1975 cells

  • Concentrations

    50 ng/ml

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    Cells were treated with indicated concentration of this compound for 24 hour.
Étude animale :

[5]
  • Modèles animaux

    Nude mice with COLO-205 tumor xenografts

  • Posologies

    5 mg/kg

  • Administration

    Administered via i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22002881/
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ddr.10023/abstract
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7913875/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22613348/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12203371/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28219395/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34388376/

Validation du produit par le client

<p>A, HeLa cells were treated with DMSO, Taxol (100 nM for 16 h), or Nocodazole (Noco, 100 ng/ml for 16 h). Total cell lysates were probed with the indicated antibodies against Hippo components on Phos-tag SDS-polyacrylamide gels. O and * mark the non-phosphorylated and phosphorylated proteins, respectively.</p>

, , J Biol Chem, 2016, 291:14761-14772.

AURKA and PRL-3

Données de [ , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0520 ]

(B) HeLa cells were treated with DMSO, Taxol or Nocodazole (Noco). Total cell lysates were probed with the indicated antibodies on Phos-tag or regular SDS-polyacrylamide gels.

Données de [ , , Cell Signal, 2016, 28(12):1826-1832 ]

A and B, SUM159 cells were treated with either DMSO, 20 μm Taxol, or 1 μm nocodazole (Noc) for 1-2 h before fixation. Fixed cells were co-stained for IRS-2 (green) and tubulin (red).

Données de [ , , J Biol Chem, 2017, 292(19):7806-7816 ]

Sellecks Nocodazole A été cité par 133 Publications

Macrophages Mediate Mesoscale Brain Mechanical Homeostasis [ Adv Mater, 2025, e17493.] PubMed: 41251505
The cAMP-PKA signaling initiates mitosis by phosphorylating Bora [ Nat Commun, 2025, 16(1):7898] PubMed: 40849432
Nucleosome interaction of the CPC secures centromeric chromatin integrity and chromosome segregation fidelity [ EMBO J, 2025, 44(22):6556-6597] PubMed: 41145915
A chromatin-remodeling-independent role for ATRX in protecting centromeric cohesion [ EMBO J, 2025, 44(14):4037-4064] PubMed: 40437074
EHMT2-mediated R-loop formation promotes the malignant progression of prostate cancer via activating Aurora B [ Clin Transl Med, 2025, 15(1):e70164] PubMed: 39763034
FTO inhibition enhances the therapeutic index of radiation therapy in head and neck cancer [ JCI Insight, 2025, 10(11)e184968] PubMed: 40485587
SHCBP1 drives tumor progression in triple-negative breast cancer [ Front Oncol, 2025, 15:1587236] PubMed: 40799237
Microtubule-dependent regulation of TMEM16A-mediated Ca2+-activated Cl- currents in vascular smooth muscle cells [ J Pharmacol Sci, 2025, 159(3):202-207] PubMed: 40983463
PLK1 Inhibition Induces Synthetic Lethality in Fanconi Anemia Pathway-Deficient Acute Myeloid Leukemia [ Cancer Res Commun, 2025, 5(4):648-667] PubMed: 40111122
Synergistic induction of mitotic pyroptosis and tumor remission by inhibiting proteasome and WEE family kinases [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):181.] PubMed: 38992067

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