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In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.
0.500mg/ml
(1.57mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
NQDI 1, un inhibiteur de l'ASK1 (apoptosis signal-regulating kinase 1), atténue les lésions rénales ischémiques aiguës en modulant le stress oxydatif et la mort cellulaire.
Cibles
ASK1 (Cell-free assay)
3 μM
In vivo
NQDI 1 inhibe l'expression d'ASK1 et des cibles en aval dans le modèle HI. Il inhibe également les lésions et l'Apoptosis dans le cortex cérébral. L'injection intracérébroventriculaire de NQDI 1 après HI cérébral chez les rats nouveau-nés atténue significativement les lésions cérébrales aiguës liées au HI en inhibant l' Apoptosis cellulaire. Le traitement par NQDI-1 inhibe fortement l'expression d'ASK1 suite à l'HI chez le rat périnatal, accompagné d'une diminution de p-JNK, p-c-Jun, p53 et de la caspase 3, qui étaient les cibles en aval d'ASK1.
ASK1 inhibitor NQDI‑1 decreases oxidative stress and neuroapoptosis via the ASK1/p38 and JNK signaling pathway in early brain injury after subarachnoid hemorrhage in rats
[ Mol Med Rep, 2023, 27(2)47]
A Critical Function for the Transcription Factors GLI1 and GLI2 in the Proliferation and Survival of Human Mast Cells
[ Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2022, 42(5):580-596]
Chronic-plus-binge Alcohol Intake Induces Production of Proinflammatory mtDNA-enriched Extracellular Vesicles and Steatohepatitis via ASK1-p38MAPKα-dependent Mechanisms
[ JCI Insight, 2020, 136496]
Participation of vitamin D-upregulated protein 1 (TXNIP)-ASK1-JNK1 signalosome in the enhancement of AML cell death by a post-cytotoxic differentiation regimen
[Wang X J Steroid Biochem Mol Biol, 2019, 187:166-173]
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