TAE226 (NVP-TAE226)

N° de catalogueS2820 Lot :S282002

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Données techniques

Formule

C23H25ClN6O3
Poids moléculaire 468.94 Numéro CAS 761437-28-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 47 mg/mL (100.22 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension
0.5% methylcellulose

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 10.000mg/ml (21.32mM) Taking the 1 mL working solution as an example, take 10 mg of this product, add it to 1 ml of 0.5% methylcellulose clear solution, and mix evenly to form a uniform suspension. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description TAE226 (NVP-TAE226) est un puissant inhibiteur de FAK avec une IC50 de 5,5 nM et modérément puissant contre Pyk2, ~10 à 100 fois moins puissant contre InsR, IGF-1R, ALK et c-Met. Ce composé induit l'apoptose.
Cibles
PYK2
(cell-free assay)		 FAK
(cell-free assay)		 Insulin Receptor
(cell-free assay)		 IGF-1R
(cell-free assay)		 c-Met
(cell-free assay)		 Voir plus
3.5 nM 5.5 nM 43.5 nM 140 nM 160 nM
In vitro Le NVP-TAE226 (< 1 μM) inhibe l'autophosphorylation de FAK (Tyr397) induite par la matrice extracellulaire dans les cellules U87 privées de sérum. Ce composé (< 1 μM) inhibe également la phosphorylation de l'IGF-1R induite par l'IGF-I et l'activité de ses gènes cibles en aval tels que MAPK et Akt dans les cellules U87 et U251. Ce produit chimique (<10 μM) retarde la croissance des cellules tumorales et atténue la progression du cycle cellulaire en G(2)-M associée à une diminution de l'expression des protéines cycline B1 et cdc2 phosphorylée (Tyr15) dans les cellules U87 et U251. Ce composé (1 μM) inhibe l'invasion des cellules tumorales d'au moins 50 % par rapport au contrôle dans un essai d'invasion Matrigel in vitro dans des lignées cellulaires de gliome. Ce produit chimique (1 μM) le traitement des lignées cellulaires de gliome contenant p53 de type sauvage présente principalement un arrêt en G(2)-M, tandis que les lignées cellulaires de gliome portant p53 muté subissent l'apoptose, comme en témoignent la détection de l'activation de la caspase-3/7 et du clivage de la poly(ADP-ribose) polymérase et par un essai d'apoptose à l'Annexine V. Ce composé (5 μM) inhibe la phosphorylation de FAK dans la lignée cellulaire de neuroblastome humain SK-N-AS. Ce produit chimique (<10 μM) le traitement de la lignée cellulaire de neuroblastome humain SK-N-AS entraîne une diminution de la viabilité cellulaire, un arrêt du cycle cellulaire et une augmentation de l'apoptose. Ce composé (0,1 μM-10 μM) inhibe la formation de tubes par les cellules HMEC1.
In vivo Le NVP-TAE226 (75 mg/kg) augmente significativement le taux de survie des souris porteuses de xénogreffes de gliome intracrânien. Ce composé (100 mg/kg, oral) exerce une diminution significative de la densité des microvaisseaux dans un modèle de cancer du côlon humain chez des souris SCID. Ce produit chimique (100 mg/kg, oral) inhibe efficacement la croissance tumorale pancréatique humaine MIA PaCa-2 sans perte de poids corporel dans un modèle in vivo. Il inhibe la croissance tumorale mammaire murine 4T1 et la métastase vers le poumon de manière dose-dépendante dans un modèle in vivo, associée à l'inhibition de l'autophosphorylation de FAK en Y397 et de la phosphorylation d'Akt en Sérine473.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    U87 and U251 cell lines

  • Concentrations

    10 μM

  • Temps dincubation

    5 days

  • Méthode

    Cell cultures are harvested with 0.05% trypsin and seeded in triplicate at 2 × 104 in 24-well culture plates for 24 h before drug treatment. Culture medium is used for mock treatment. Cells are harvested at the indicated day after treatment, and viable cells are counted using the Vi-cell viability analyze
Étude animale :[1]
  • Modèles animaux

    Male nude mice bearing intracranial glioma xenografts

  • Posologies

    75 mg/kg

  • Administration

    Administered via oral gavage

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431114/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18259944/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19784551/
  • http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=40&abstractID=31679
  • http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=40&abstractID=31680

Validation du produit par le client

<p>Targeting the actin cytoskeleton overcomes resistance to HDACi in primary MM. Graphs representing the proportion of cell death induced in MM patients (n=6) treated LBH589 (5 nM), TAE226 (0.5 uM) and combination.</p>

Données de [ Cell Death Dis , 2014 , 5, e1134 ]

Role of Tyr397-FAK phosphorylation on HCT-116 cell adhesion and migration. A) Real time adhesion assay and B) Real time migration assay in the presence of P(Tyr397)-FAK inhibitor. HCT-116 cells were treated with the P(Tyr397)-FAK inhibitor NPV-TAE226 at 0.1, 1 and 10 μM for 24 h at 37 °C, 5% CO2, and then seeded on a xCELLigence Roche 16-well plate after it had been functionalized with fibronectin. Cell adhesion and cell migration were monitored for 4 h and 24 h respectively. Each condition was analysed in quadruplicate and the experiment repeated two times.

Données de [ , , J Inorg Biochem, 2016, 160:225-35 ]

The numbers of BrdU-positive cells were significantly increased by pre-treatment of NGF in SVZ and SGZ. Compared with the IgG group (a1 and a2), the numbers of BrdU-positive cells were significantly higher in the NGF group (b1 and b2). Compared with the NGF group, the numbers of BrdU-positive cells were significantly lower than in the TAE226 groups (c1 and c2) (n=3/group; *P < 0.01; **P < 0.05; 200×).

Données de [ , , Neurosci Lett, 2018, 672:96-102 ]

Sellecks TAE226 (NVP-TAE226) A été cité par 26 Publications

Aurora kinase A promotes epithelial‑mesenchymal transition by regulating P130 and P107 molecules in thyroid cancer cells [ Exp Ther Med, 2025, 29(5):93] PubMed: 40162054
Overexpression of BACH1 mediated by IGF2 facilitates hepatocellular carcinoma growth and metastasis via IGF1R and PTK2 [ Theranostics, 2022, 12(3):1097-1116] PubMed: 35154476
Mechanical coupling of supracellular stress amplification and tissue fluidization during exit from quiescence [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2022, 119(32):e2201328119] PubMed: 35914175
Integrin αvβ3 Induces HSP90 Inhibitor Resistance via FAK Activation in KRAS-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer [ Cancer Res Treat, 2022, 54(3):767-781] PubMed: 34607394
Three subtypes of lung cancer fibroblasts define distinct therapeutic paradigms [ Cancer Cell, 2021, S1535-6108(21)00492-X] PubMed: 34624218
TLR4 signalling via Piezo1 engages and enhances the macrophage mediated host response during bacterial infection [ Nat Commun, 2021, 12(1):3519] PubMed: 34112781
Focal adhesion kinase inhibition synergizes with nab-paclitaxel to target pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2021, 91-2021)] PubMed: None
Focal adhesion kinase inhibition synergizes with nab-paclitaxel to target pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2021, 40(1):91] PubMed: 33750427
A first-in-class anticancer dual HDAC2/FAK inhibitors bearing hydroxamates/benzamides capped by pyridinyl-1,2,4-triazoles [ Eur J Med Chem, 2021, 222:113569] PubMed: 34111829
Campylobacter jejuni Triggers Signaling through Host Cell Focal Adhesions To Inhibit Cell Motility [ mBio, 2021, 12(4):e0149421] PubMed: 34425711

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