Oligomycin A (MCH 32)

N° de catalogueS1478 Lot :S147806

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Données techniques

Formule

C45H74O11
Poids moléculaire 791.06 Numéro CAS 579-13-5
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (126.41 mM)
Water ˂1 mg/mL
Ethanol ˂1 mg/mL
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Oligomycin A (MCH 32), un analogue dominant des isomères, est un inhibiteur de l'ATP synthase mitochondriale F1FO qui inhibe la phosphorylation oxydative et tous les processus ATP-dépendants se produisant sur la membrane de couplage des mitochondries. Il inhibe l'ATP synthase en bloquant son canal protonique (sous-unité Fo), nécessaire à la phosphorylation oxydative de l'ADP en ATP. Il induit également l'apoptose dans une variété de types cellulaires.
Cibles
ATP synthase
(Cell-free assay)
In vitro

Oligomycin A est un inhibiteur de l'ATP synthase, il inhibe la phosphorylation oxydative et tous les processus ATP-dépendants se produisant sur la membrane de couplage des mitochondries.Ce composé inhibe l'ATP synthase en bloquant son canal protonique (sous-unité Fo), qui est nécessaire pour la phosphorylation oxydative de l'ADP en ATP. L'inhibition de la synthèse d'ATP par ce produit chimique réduira considérablement le flux d'électrons à travers la chaîne de transport d'électrons; cependant, le flux d'électrons n'est pas complètement arrêté en raison d'un processus connu sous le nom de fuite de protons ou de découplage mitochondrial.

Dans un groupe de cellules cancéreuses, ce composé à 100 ng/ml inhibe complètement l'activité de phosphorylation oxydative en 1 h et induit divers niveaux de gains de glycolyse en 6 h.

Cet inhibiteur, de la partie F0 de l'H+-ATP-synthase, supprime l'apoptose induite par le TNF.

Ce produit chimique inhibe la respiration mitochondriale dans le mélanome, sensibilise les cellules de mélanome à la thérapie, bloque l'émergence des cellules de mélanome à cycle lent et maintenant la tumeur à long terme.

In vivo

Oligomycin A (MCH 32) est un inhibiteur de l'F0F1-ATPase mitochondriale.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    H1229

  • Concentrations

    100 ng/ml

  • Temps dincubation

    1 h

  • Méthode

    ATP and Oligomycin A Dose-Response Growth Measurement. Cellular ATP changes are measured by CellTiter-Glo reagent. To measure this compound dose-response curves, the cells are plated in 96-well plates at about 400–500 cells/well in 100 μl of culture, dosed the next day, and grown for 4 additional days followed by assaying with Cell-Titer-Glo reagent. The dose-response curves are plotted with nonlinear regression analysis of GraphPad Prism.
Étude animale :

[5]
  • Modèles animaux

    Male Sprague-Dawley rats

  • Posologies

    0.5 mg/kg

  • Administration

    i.v.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20533900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110356/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12444550/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23764003/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28495827/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833846/

Validation du produit par le client

(F) Detection of expression of SDHA and TOMM20 by immunoblotting in wild-type and Atg7-/- K562 cells with indicated drugs. The expression levels were quantified with number indicated. (G) Quantification analysis of mitochondrial mass in wild-type and Atg7-/- K562 cells when cultured with oligomycin(100 ng/ml), antimycin A(50 μM) and Baf-A1(10 nM).

Données de [ , , Sci Rep, 2016, 6:24641. ]

Western blot analysis of CDK2, CDK4, CDK6, p21 and p27 protein expression levels in SW480 and SW620 treated with Oligo A (1 μM) for 0-48 h; β-actin was used as a loading control.

Données de [ , , Int J Oncol, 2018, 53(6):2590-2604 ]

(A) Replication of the H6N2 and H7N1 AIV was measured in presence or absence of 125μμM oligomycin. CLEC213 cells were infected at an MOI of 1. Total RNA was extracted 16 h pi and segment 7 vRNA was quantified by qRT-PCR. Results are expressed as copy numbers per μμg of total RNA, *: p-value<0.05, ***: p-value<0.001. (B) Minigenome activity in H6N2-infected cells in the presence or absence of oligomycin (125μμM). Results are expressed as a ratio of RLU on β-Gal activity ± SEM, ***: p-value<0.001.

Données de [ , , PLoS One, 2017, 12(4):e0176355 ]

Sellecks Oligomycin A (MCH 32) A été cité par 112 Publications

Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Aberrant activation of adenine nucleotide translocase 3 promotes progression and chemoresistance in multiple myeloma dependent on PINK1 transport [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):233-250] PubMed: 39744418
CAR-T cells containing CD28 versus 4-1BB co-stimulatory domains show distinct metabolic profiles in patients [ Cell Rep, 2025, 44(7):115973] PubMed: 40650909
Non-canonical hepatic androgen receptor mediates glucagon sensitivity in female mice through the PGC1α/ERRα/mitochondria axis [ Cell Rep, 2025, 44(1):115188] PubMed: 39792556
Pharmacologic activation of integrated stress response kinases inhibits pathologic mitochondrial fragmentation [ Elife, 2025, 13RP100541] PubMed: 39937095
PEBP1 amplifies mitochondrial dysfunction-induced integrated stress response [ Elife, 2025, 13RP102852] PubMed: 39878441
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
TGF-β secreted by cancer cells-platelets interaction activates cancer metastasis potential by inducing metabolic reprogramming and bioenergetic adaptation [ J Cancer, 2025, 16(4):1310-1323] PubMed: 39895802
Metabolic Plasticity and Transcriptomic Reprogramming Orchestrate Hypoxia Adaptation in Yak [ Animals (Basel), 2025, 15(14)2084] PubMed: 40723548
Drug Repurposing Screen Identifies an HRI Activating Compound that Promotes Adaptive Mitochondrial Remodeling in MFN2-deficient Cells [ bioRxiv, 2025, 2025.06.23.660251] PubMed: 40666974

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