Oxaliplatin

N° de catalogueS1224 Lot :S122414

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Données techniques

Formule

C8H14N2O4Pt
Poids moléculaire 397.29 Numéro CAS 61825-94-3
Solubilité (25°C)* In vitro Water 5 mg/mL (12.58 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Oxaliplatin est un agent alkylant de l'ADN qui active l'autophagy. Oxaliplatin inhibe la synthèse de l'ADN en formant des adduits d'ADN dans les cellules RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 et HT-144.Les solutions sont instables et doivent être préparées extemporanément. Il n'est pas recommandé de dissoudre les médicaments à base de platine dans le DMSO, ce qui peut facilement entraîner une inactivation du médicament.
Cibles
DNA synthesis
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
In vitro

Le principal mécanisme d'action d'Oxaliplatin est médié par la formation d'adduits d'ADN. Ce composé induit des lésions primaires et secondaires de l'ADN qui conduisent à l'apoptose cellulaire. Il est actif contre les lignées cellulaires de mélanome humain C32 et G361 avec des IC50 de 0,98 mM et 0,14 mM, respectivement. Ce produit chimique inhibe efficacement les lignées cellulaires de carcinome de la vessie RT4 et TCCSUP, la lignée cellulaire de carcinome ovarien A2780, la lignée cellulaire de carcinome du côlon HT-29, les lignées cellulaires de glioblastome U-373MG et U-87MG, et les lignées cellulaires de mélanome SK-MEL-2 et HT-144 avec des IC50 de 11 μM, 15 μM, 0,17 μM, 0,97 μM, 2,95 μM, 17,6 μM, 30,9 μM et 7,85 μM, respectivement.

In vivo

Une injection hebdomadaire i.p. d'Oxaliplatin à 10 mg/kg chez des souris nues porteuses de tumeurs hépatocellulaires HCCLM3 réduit significativement le volume tumoral et l'indice apoptotique. Ce composé (5 mg/kg, i.v. les jours 1, 5 et 9) est actif sur la leucémie-lymphome à cellules T L40 AKR avec un T/C de 1,77. Il est également efficace sur la leucémie L1210 greffée intracérébralement, les xénogreffes MA 16-C, les xénogreffes de mélanome B16, les xénogreffes pulmonaires de Lewis et les xénogreffes de carcinome du côlon C26. Ce produit chimique induit une altération du transport neuronal rétrograde chez la souris.

Caractéristiques Il n'est pas recommandé de dissoudre ce produit dans le diméthylsulfoxyde (DMSO).

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[4]
  • Lignées cellulaires

    RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 and HT-144 cell lines

  • Concentrations

    ~100 μM

  • Temps dincubation

    48 hours

  • Méthode

    The cytotoxicity studies are carried out with the sulforhodamine-B microculture colorimetrie assay. Typically, cells are plated into 96-well plates on day 0 and exposed to Oxaliplatin on day 1; the sulforhodamine-B assay is carried out 48 h after this compound exposure. The plates are incubated at 37 °C in 5% CO2 and 100% relative humidity at all times except when adding this chemical and during the final assay period. The initial number of cells plated for the assay ranged from 2-20 × 103 cells/50 /nL/well. The numbers of cells for plating and the drug exposure time are based on pilot studies using the criteria that (a) the cells in control wells are still in the log phase of growth on the day of the assay; (b) the maximum absorbance for the untreated controls on the day of the assay is in the range of 1.0 to 1.5; and (c) cells go through >2 doublings during the drug exposure. Eight wells are used per concentration. The plates are read at 570 and/or 540 nm using a Biotek Instruments model EL309 microplate reader interfaced with an IBM PC-compatible computer. The data are transferred and transformed into a LOTUS 1-2-3 format by the computer program DATALOG, and survival fractions are calculated by comparing the drug treated with control
Étude animale :

[6]
  • Modèles animaux

    Human hepatocellular carcinoma xenografts HCCLM3

  • Posologies

    10 mg/kg

  • Administration

    A weekly i.p. injection

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9834817/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11142694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18043128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8261411/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15619139/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780708/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2675999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029238/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/

Validation du produit par le client

<p>Immunocytochemical staining of SW620 (metastatic) cells after treatment with 10 uM oxaliplatin (F) or 10 uM ginsenosides 20(S)-Rg 3 (G) and negative staining (H). Cells demonstrated differential expression of histone H4.</p>

Données de [ J Proteomics , 2014 , 10.1016/j.jprot.2014.10.009 ]

<p>PDT and oxaliplatin combination treatment. A) Bar graph showing response (total volume of residual viale nodules normalized to no treatment control) to PDT treatmen (2.5 J/cm2), oxaliplatin treatment (10 μM), and PDT followed by oxaliplatin at the same doses. The dramatic enhancement, beyond the additive effect of the two modalities independently suggests there may be a synergistic interaction. B) A representative region from a culture stained with calcein AM and ethidium bromide following treatment with the PDT + oxaliplatin combination shows relatively small pockets of viable disease and many dead relative to untreated cultures.</p>

Données de [ Optical Methods for Tumor Treatment and Detection , 2013 , 10.1117/12.2010730 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Oxaliplatin in human pancreatic cancer cells. MiaPaCa-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Oxaliplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

Cleaved caspases and p-H2AX expression were detected by western blot in HCT116 cells (E) and HT29 cells (F). The cells were co-cultured with F. nucleatum or treated with CQ, and different concentrations of Oxaliplatin and 5-FU.

Données de [ , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16 ]

Sellecks Oxaliplatin A été cité par 282 Publications

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
Monitoring Response to Combinatorial Immunotherapies by Tracking both T Cells and Natural Killer Cells In Vivo via ImmunoPET-Raman Multimodal Gold Nanostars [ ACS Appl Mater Interfaces, 2025, 10.1021/acsami.5c11312] PubMed: 41099635
CBX3 promotes multidrug resistance by suppressing ferroptosis in colorectal carcinoma via the CUL3/NRF2/GPX2 axis [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03337-9] PubMed: 40089640

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