Piceatannol

N° de catalogueS3026 Lot :S302603

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Données techniques

Formule

C14H12O4
Poids moléculaire 244.24 Numéro CAS 10083-24-6
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 48 mg/mL (196.52 mM)
Ethanol 48 mg/mL (196.52 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le Piceatannol, un stilbène naturel, est un inhibiteur sélectif de Syk et présente une sélectivité ~10 fois supérieure à celle de Lyn.
Cibles
Syk
(Cell-free assay)		 Lyn
(Cell-free assay)		 cAK
(Cell-free assay)		 PKC
(Cell-free assay)		 MLCK
(Cell-free assay)		 Voir plus
3 μM 8 μM 12 μM
In vitro Le Piceatannol présente une sélectivité ~10 fois supérieure pour Syk par rapport à Lyn. Le traitement des cellules RBL-2H3 avec ce composé inhibe fortement la phosphorylation stimulée par l'antigène de Syk et de la plupart des autres protéines cellulaires, mais pas la sous-unité β ou γ du récepteur, de manière dose-dépendante. C'est également un puissant inhibiteur de la libération d'histamine dans les mastocytes. L'inhibition sélective de Syk par cette substance chimique bloque les réponses cellulaires en aval médiées par les récepteurs dans les mastocytes, y compris la prévention de la synthèse de 1,4,5-IP3, de la sécrétion et du ruffling et de l'étalement membranaire. Ce composé inhibe également puissamment la PKA, la PKC, la MLCK et la CDPK avec des IC50 de 3 μM, 8 μM, 12 μM et 19 μM, respectivement. Il empêche sélectivement la phosphorylation de la tyrosine de STAT3 et -5 induite par l'IFNα, mais pas de STAT1 et -2, parallèlement à la perte de phosphorylation de la tyrosine de Jak1 et IFNAR1, mais pas de Tyk2 et IFNAR2. Cette substance chimique induit puissamment la mort cellulaire apoptotique dans les cellules de lymphome de type Burkitt BJAB avec une ED50 de 25 μM, par l'activation de la caspase-3 et la transition de perméabilité mitochondriale indépendamment de la voie de signalisation CD95/Fas. Il inhibe l'activation de NF-κB induite par le TNF, H2O2, le PMA, le LPS, l'acide okadaïque et le céramide. Ce composé supprime l'expression du gène rapporteur dépendant du NF-κB induit par le TNF et de la métalloprotéase matricielle-9, de la cyclooxygénase-2 et de la cycline D1 indépendamment de la kinase Syk, en bloquant la phosphorylation de IκBα induite par le TNF, la phosphorylation de p65, la translocation nucléaire de p65 et l'activation de la kinase IκBα. Il se lie directement à la PI3K de manière ATP-compétitive et supprime l'activité de la PI3K avec des effets anti-athérosclérotiques plus efficaces que le resvératrol. Cette substance chimique inhibe la prolifération des cellules CaP dépendantes des androgènes (AD) et indépendantes des androgènes (AI), ce qui s'accompagne d'une expression réduite de mTOR et de ses effecteurs clés AKT et eIF4EBP-1.
In vivo L'administration orale de Piceatannol induit une amélioration remarquable de la perturbation de l'architecture du côlon, une réduction significative de l'activité de la myéloperoxydase (MPO) colique et une diminution de la production de médiateurs inflammatoires tels que l'oxyde nitrique (NO), la prostaglandine (PG) E2 et les cytokines pro-inflammatoires chez des souris BALB/c atteintes de colite induite par le dextran sulfate de sodium (DSS). Le traitement par ce composé inhibe l'augmentation des niveaux de glucose sanguin aux premiers stades et améliore la tolérance altérée au glucose aux stades tardifs chez des souris db/db modèles de diabète de type 2.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[1]
  • Essais de Protéine-Tyrosine Kinase In Vitro

    La Syk recombinante est exprimée dans des cellules St9 infectées par le baculovirus. Les essais d'activité de la Syk recombinante sont réalisés en utilisant le peptide angiotensine I comme substrat. Les activités enzymatiques de la Syk recombinante sont mesurées par la phosphorylation du peptide angiotensine I en présence de diverses concentrations de ce composé.
Test cellulaire :

[10]
  • Lignées cellulaires

    LNCaP, DU145, and PC-3

  • Concentrations

    Dissolved in DMSO, final concentrations ~50 μM

  • Temps dincubation

    72 hours and 1 week

  • Méthode

    Cells are exposed to increasing concentrations of Piceatannol. For the determination of cell proliferation, cells are assayed at 72 hours by trypan blue exclusion using a hemocytometer. After 1 week, colonies are stained with 1.25% crystal violet and quantified by measuring the absorbance at 595 nm.
Étude animale :

[7]
  • Modèles animaux

    Female BALB/c mice with dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis

  • Posologies

    ~10 mg/kg/day

  • Administration

    Orally

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7961959/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9581512/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10777558/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11681415/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12444159/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12490796/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18773974/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19887493/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579688/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22567414/

Validation du produit par le client

<p>Change of protein and mRNA with or without the pretreatment of Syk inhibitors. After pretreated with PRT062607 and Piceatannol for 30 min before A. fumigatus hyphae stimulation, activation of Syk was inhibited by 1 μM PRT062607 (p < 0.05), 2 μM PRT062607 (p < 0.01), 5 μM Piceatannol (p < 0.05), 10 μM Piceatannol (p < 0.01) a compared with untreated cells. mRNA expression of IL-1β, IL-6, IL-8 and CXCL1 induced by A. fumigatus hyphae were significantly suppressed b. mRNA expression of IL-1β, IL-6, IL-8, CXCL1 downregulated significantly by 1 μM PRT062607, 2 μM PRT062607, 5 μM Piceatannol, 10 μM Piceatannol. **means p < 0.01, *p < 0.05.</p>

, , BMC Ophthalmol, 2014, 15:56.

Influence of piceatannol and resveratrol on hydrogen peroxide production by human subcutaneous fat tissue. H202 release was monitored on a 30-min period without any added agent, except the chromogenic mixture (basal), or with NADPH oxidase inhibitor (apocynin 10 μM, shaded column), each stilbene at 1 mM, or MAO and SSAO inhibitors (pargyline plus semicarbazide at 1 mM: parg + semi, dotted column). Each column is the mean ± SEM of 16 homogenates from obese patients. Different from basal hydrogen peroxide production at: **P < 0.01.

Données de [ , , Chem Biol Interact, 2016, 258:115-25. ]

Effect of acupuncture through Baihui (DU20) to Qubin (GB7) on brain histopathology of rats after intracerebral hemorrhage (hematoxylin and eosin staining, original magnification, 200×). (A) Sham group; (B) ICH group; (C) piceatannol group; (D) acupuncture group. Rats in the sham group had no blood injection into the brain, and showed no inflammatory infiltration (arrows) from the semi-dark area and normal microscopic features. Pathological features (arrows) in the ICH group were intracranial blood injection, tissue edema, partial nerve cell necrosis, glial cell swelling, intracellular vacuoles, and inflammatory cell infiltration. Pathological features (arrows) were less severe in rats receiving acupuncture or piceatannol treatment after blood injection. ICH: Intracerebral hemorrhage.

Données de [ , , Neural Regen Res, 2018, 13(8):1425-1432 ]

HCECs were preincubated for 30 min with syk inhibitor Piceatannol, followed by treatment with hyphae for 15 min. The activation of syk or PLCγ was assayed by Western Blot. Results shown are mean ± SD of three independent experiments. *p < 0.05, **p < 0.001.

Données de [ , , BMC Ophthalmol, 2018, 18(1):170 ]

Sellecks Piceatannol A été cité par 36 Publications

R406 and its structural analogs reduce SNCA/α-synuclein levels via autophagic degradation [ Autophagy, 2025, 1-17.] PubMed: 40143425
Selective Senolysis of 5FU-Induced CRC Senescent Cells by Piceatannol Through Mitochondrial Depolarization and AIF-Dependent Apoptosis [ Int J Mol Sci, 2025, 26(18)9134] PubMed: 41009697
Polyaniline-Based Glyco-Condensation on Au Nanoparticles Enhances Immunotherapy in Lung Cancer [ ACS Appl Mater Interfaces, 2022, 14(21):24144-24159] PubMed: 35579575
Piceatannol enhances Beclin-1 activity to suppress tumor progression and its combination therapy strategy with everolimus in gastric cancer [ Sci China Life Sci, 2022, 10.1007/s11427-022-2185-9] PubMed: 36271983
Global post-translational modification profiling of HIV-1-infected cells reveals mechanisms of host cellular pathway remodeling [ Cell Rep, 2022, 38(13):110567] PubMed: 35354044
Main Determinants Affecting the Antiproliferative Activity of Stilbenes and Their Gut Microbiota Metabolites in Colon Cancer Cells: A Structure-Activity Relationship Study [ Int J Mol Sci, 2022, 23(23)15102] PubMed: 36499424
Orientia tsutsugamushi Infection Stimulates Syk-Dependent Responses and Innate Cytosolic Defenses in Macrophages [ Pathogens, 2022, 12(1)53] PubMed: 36678402
CCL4-mediated targeting of spleen tyrosine kinase (Syk) inhibitor using nanoparticles alleviates inflammatory bowel disease [ Clin Transl Med, 2021, 11(2):e339] PubMed: 33634985
TREM1 Regulates Neuroinflammatory Injury by Modulate Proinflammatory Subtype Transition of Microglia and Formation of Neutrophil Extracellular Traps via Interaction With SYK in Experimental Subarachnoid Hemorrhage [ Front Immunol, 2021, 12:766178] PubMed: 34721438
Inhibition of Dectin-1 Ameliorates Neuroinflammation by Regulating Microglia/Macrophage Phenotype After Intracerebral Hemorrhage in Mice [ Transl Stroke Res, 2021, 10.1007/s12975-021-00889-2] PubMed: 33539006

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