Pifithrin-μ

N° de catalogueS2930 Lot :S293002

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Données techniques

Formule

C8H7NO2S
Poids moléculaire 181.21 Numéro CAS 64984-31-2
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 36 mg/mL (198.66 mM)
Ethanol 36 mg/mL (198.66 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Pifithrin-μ (NSC 303580, PFTμ, 2-Phényléthynesulfonamide) est un inhibiteur spécifique de p53 en réduisant son affinité pour Bcl-xL et Bcl-2, et ce composé inhibe également la fonction de HSP70 et l'Autophagy.
Cibles
p53
In vitro Pifithrin-μ interfère avec la liaison de p53 aux mitochondries et inhibe l'Apoptosis rapide dépendante de p53 des cultures cellulaires primaires de thymocytes de souris en réponse aux radiations gamma. Ce composé, en tant qu'inhibiteur de HSP70 inductible, a significativement inhibé la viabilité cellulaire avec des valeurs d'IC50 allant de 2,5 à 12,7 μM dans les lignées cellulaires de leucémie myéloïde aiguë (LMA) et de leucémie lymphoblastique aiguë (LLA), ainsi que dans les blastes de LMA primaires. Il est également très actif dans les blastes de LMA primaires avec une IC50 médiane de 8,9 μM (plage de 5,7 à 37,2 μM) et induit l'Apoptosis et l'arrêt du cycle cellulaire de manière dose-dépendante. De plus, ce produit chimique augmente également la forme active de la caspase-3 et réduit AKT et ERK1/2 dans les cellules NALM-6. Il augmente les cellules Annexin V(+) de manière dépendante et indépendante de la caspase et favorise l'Apoptosis induite par TRAIL et l'arrêt de la croissance des cellules cancéreuses.
In vivo Pifithrin-μ (40 mg/kg, ip) produit un effet protecteur contre l'Apoptosis dépendante de p53 chez des souris C57B1/6J exposées à 8 ou 9 Gy de rayonnement gamma corporel total. Dans un modèle de xénogreffe de souris, ce composé améliore significativement l'inhibition de TRAIL sur la croissance tumorale de MiaPaca-2.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    Primary thymocytes

  • Concentrations

    0-10 μM

  • Temps dincubation

    24 hours

  • Méthode

    The number of attached cells is estimated by staining with 0.5% methylene blue and measuring optical density using a Multiscan Ascent microplate reader. Cell viability is determined in suspension of short-term culture of primary thymocytes by staining them with 0.1% trypan blue2 or by analysis of annexin- or propidium iodide (PI)-positive cells by FACScan.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    C57B1/6J mice.

  • Posologies

    ~40 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16862141/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22829184/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23371857/

Validation du produit par le client

Effect of pifithrin-μ (the inhibitor of mitochondrial translocation of p53) on MEG3-induced apoptosis in TGF-β1-treated LX-2 cells. The inhibitor pifithrin-μ attenuated cleavage of caspase 3 which blocked apoptosis. The results are expressed as relative expression against control expression without treatment.

Données de [ Biochim Biophys Acta , 2014 , 1842(11), 2204-15 ]

<p>CLL B cells were cultured alone or in the presence of 5, 10, and 15 μM pifithrin-m, and cell apoptosis was analyzed by the Annexin V/PI flow cytometric test. Histograms show the percentage of Annexin V-/PI- cells after 24 h of treatment. Data are reported as means ±SD and were normalized, 100% equal to the means ±SD calculated in the untreated patients (*p<0.01 between untreated [alone, 0] vs. pifithrin-μ treatment at 10 μM and 15 μM; paired Student's t test). Cytograms of the annexin V/PI test related to a representative case are reported. In all conditions, the total cell lysates were subjected to SDS/PAGE, transferred to a nitrocellulose membrane and were detected sequentially with anti-PARP to highlight the apoptosis, anti-HSP70, and anti-b-actin. Figure shows a representative case.</p>

, , J Leukoc Biol, 2016, 100(5):1061-1070

ALDOA overexpression triggered p53-dependent apoptosis in xenograft tumors. (c) Percentage of apoptotic cells in xenograft tumors formed by control cells or ALDOA-overexpressing cells in the presence or absence of p53. (d) Percentage of apoptotic cells in xenograft tumors formed by control cells or cells overexpressing ALDOA in mice treated with pifithrin-μ or vehicle control. **P<0.01.

Données de [ , , Oncogene, 2018, 37(8):1041-1048 ]

The effect of p53 inhibitor PFT on p53, caspase-3, cleaved caspase-3 and PARP expression levels was measured by western blot analysis.

Données de [ , , Front Pharmacol, 2018, 9:92 ]

Sellecks Pifithrin-μ A été cité par 27 Publications

Pifithrin-μ sensitizes mTOR-activated liver cancer to sorafenib treatment [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):42] PubMed: 39863613
Sulforaphane attenuates aldose reductase-mediated platelet dysfunction in high glucose-stimulated human platelets via downregulation of the Src/ROS/p53 signaling pathway [ Front Nutr, 2025, 12:1663245] PubMed: 40823012
USP8 and Hsp70 regulate endoreplication by synergistically promoting Fzr deubiquitination and stabilization [ Sci Adv, 2025, 11(12):eadq9111] PubMed: 40106570
Suppression of neuronal CDK9/p53/VDAC signaling provides bioenergetic support and improves post-stroke neuropsychiatric outcomes [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):384] PubMed: 39235466
Suppression of TREX1 deficiency-induced cellular senescence and interferonopathies by inhibition of DNA damage response [ iScience, 2023, 26(7):107090] PubMed: 37416470
p53 regulates the effects of DAPT on Rac1 activation and migration of non-small-cell lung cancer cells [ Heliyon, 2023, 9(3):e14169] PubMed: 36923886
A curcumin analogue GO-Y030 depletes cancer stem cells by inhibiting the interaction between the HSP70/HSP40 complex and its substrates [ FEBS Open Bio, 2023, none] PubMed: 36648092
Paired box 5 increases the chemosensitivity of esophageal squamous cell cancer cells by promoting p53 signaling activity [ Chin Med J (Engl), 2022, 135(5):606-618] PubMed: 35191417
Abrogation of Cellular Senescence Induced by Temozolomide in Glioblastoma Cells: Search for Senolytics [ Cells, 2022, 11(16)2588] PubMed: 36010664
CD44a functions as a regulator of p53 signaling, apoptosis and autophagy in the antibacterial immune response [ Commun Biol, 2022, 5-1:889] PubMed: 36042265

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