Pioglitazone HCl

N° de catalogueS2046 Lot :S204602

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Données techniques

Formule

C19H20N2O3S.HCl
Poids moléculaire 392.9 Numéro CAS 112529-15-4
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 78 mg/mL (198.52 mM)
Ethanol 4 mg/mL (10.18 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Pioglitazone HCl (AD-4833, U-72107E) est un inhibiteur des enzymes cytochrome P450 (CYP)2C8 et CYP3A4. Ce composé inhibe CYP2C8, CYP3A4 et CYP2C9 avec des Ki de 1,7 μM, 11,8 μM et 32,1 μM, respectivement. C'est également un agoniste sélectif du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARγ) avec une EC50 de 0,93 μM et 0,99 μM pour le PPARγ humain et le PPARγ de souris, respectivement. Ce produit chimique inhibe l'absorption mitochondriale du fer, la peroxydation lipidique et la ferroptosis subséquente.
Cibles
Ferroptosis hPPARγ
(Cell-free assay)		 rPPARγ
(Cell-free assay)		 CYP2C8
(Cell-free assay)		 CYP3A4
(Cell-free assay)		 Voir plus
0.93 μM(EC50) 0.99 μM(EC50) 1.7 μM(Ki) 11.8 μM(Ki)
In vitro

Pioglitazone HCl inhibe l'expression de l'iNOS induite par le LPS et la génération de NO, et l'inhibition de l'iNOS est suffisante pour protéger les neurones dopaminergiques contre l'agression du LPS. Ce composé protège les neurones dopaminergiques contre l'agression du LPS au moins en inhibant l'expression de l'iNOS et la génération de NO, ce qui est potentiellement médié par l'inhibition de l'activité p38 MAPK. Il inhibe la phosphorylation de p38 MAPK induite par le LPS.

In vivo

Le Pioglitazone HCl administré par voie orale (0,3-3 mg/kg/j pendant 7 jours) réduit de manière dose-dépendante l'hyperglycémie, l'hyperlipidémie et l'hyperinsulinémie chez les rats mâles obèses. Ce composé améliore la tolérance au glucose et augmente la réponse glycémique à l'insuline exogène et la clairance des triglycérides plasmatiques chez les rats. Les souris transgéniques traitées avec ce composé révèlent une amélioration de la force musculaire et du poids corporel, présentent un début de maladie retardé et survivent significativement plus longtemps que les souris SOD1-G93A non traitées. Ce produit chimique diminue de manière significative l'hyperglycémie, l'hyperlipidémie, l'hyperinsulinémie et l'intolérance au glucose caractérisées comme des états de résistance à l'insuline chez ces rats et souris. Il potentialise le Metabolism du glucose médié par l'insuline dans le diaphragme et les tissus adipeux des souris KK jaunes et améliore la réponse glycémique à l'insuline exogène chez les rats Zucker obèses. Cet agent entraîne une réduction du nombre de microglies activées et d'astrocytes réactifs dans l'hippocampe et le cortex des souris transgéniques APPV717I. Il diminue les niveaux d'ARNm et de protéines de la bêta-sécrétase-1 (BACE1) chez les souris transgéniques APPV717I.

Protocole (de référence)

Références

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  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2189419/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16120782/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2334455/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8767349/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14982965/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12642470/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27510639/

Validation du produit par le client

<p>Primary hepatocytes were treated with or without 20μM Wy14643/Pioglitazone/Rosiglitazone for 24h followed by stimulation with or without 1μg/ml recombinant human FGF21 for 15min. FGF21 signaling was analyzed by phosphorylation of ERK1/2 and FRS2 examination.</p>

, , Mol Nutr Food Res, 2017, 61(9)

Accumulated 7-day BrdU labeling in representative sections of pancreatic islets from mice fed (A) normal chow, (B) HFD, (C) HFD+clodronate, and (D) HFD+pioglitazone. β-Cells were immunostained with anti-insulin Ab (green) and for replication with anti-BrdU Ab (red). Nuclei were stained in blue. Scale bar, 100 μm. The percentage of BrdU-positive β-cells was calculated. Values are means±SE with 5 pancreas samples in each experimental group analyzed and are shown in E. *P<0.05 where significant difference was detected between the HFD mice and other treatment groups. No significant differencewas detected between the results of other groups.

Données de [ , , Endocrinology and Metabolism, 2016, 311(4): E763-E771. ]

Sellecks Pioglitazone HCl A été cité par 11 Publications

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Artificial intelligence-rationalized balanced PPARα/γ dual agonism resets dysregulated macrophage processes in inflammatory bowel disease [ Commun Biol, 2022, 5(1):231] PubMed: 35288651
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The downregulation of miR-129-5p relieves the inflammatory response in acute respiratory distress syndrome by regulating PPARγ-mediated autophagy [ Ann Transl Med, 2022, 10(6):345] PubMed: 35433953
Rubicon promotes the M2 polarization of Kupffer cells via LC3-associated phagocytosis-mediated clearance to improve liver transplantation [ Cell Immunol, 2022, 378:104556] PubMed: 35700602
Exosomes derived from pioglitazone-pretreated MSCs accelerate diabetic wound healing through enhancing angiogenesis [ J Nanobiotechnology, 2021, 19(1):150] PubMed: 34020670
The Function of PPARγ/AMPK/SIRT-1 Pathway in Inflammatory Response of Human Articular Chondrocytes Stimulated by Advanced Glycation End Products. [ Biol Pharm Bull, 2019, 42(8):1303-1309] PubMed: 31366866
Activation of PPARγ pathway enhances cellular anti-oxidant capacity to protect long-term cultured primary rat neural cells from apoptosis [ Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2019, 39(1):23-29] PubMed: 30692062
N-3 polyunsaturated fatty acids increase hepatic fibroblast growth factor 21 sensitivity via a PPAR-γ-β-klotho pathway. [Yang W, et al. Mol Nutr Food Res, 2017, 10.1002/mnfr.201601075] PubMed: 28371258

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