Données techniques
| Formule | C33H35N6O7P
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| Poids moléculaire | 658.64 | Numéro CAS | 1422253-38-0 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 100 mg/mL (151.82 mM) | ||||
| Ethanol | 2 mg/mL (3.03 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Foscenvivint (PRI-724) est un inhibiteur puissant et spécifique qui perturbe l'interaction de la β-caténine et de la CBP. | ||
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| Cibles |
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| In vivo | Foscenvivint (PRI-724) réduit la fibrose hépatique et les niveaux d'hydroxyproline hépatique chez les souris atteintes du VHC tout en atténuant l'induction de l'αSMA. Il entraîne une augmentation des niveaux d'ARNm de la métalloprotéinase matricielle (MMP)-8 dans le foie, ainsi qu'une augmentation des niveaux de neutrophiles intra-hépatiques et de macrophages/monocytes. En conclusion, ce composé améliore la fibrose hépatique induite par le VHC chez la souris et est un candidat-médicament possédant un effet antifibrotique. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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| Étude animale : |
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Références
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Sellecks PRI-724 (Foscenvivint) A été cité par 32 Publications
| Off-pore nucleoporin sPOM121 transcriptionally propels β-Catenin driven tumor progression and immune escape in prostate cancer [ Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-25-0629] | PubMed: 40709833 |
| Inhibition of Wnt/β-catenin increases anti-tumor activity by synergizing with sorafenib in hepatocellular carcinoma [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):466] | PubMed: 40593458 |
| Modulating Wnt/β-catenin pathway activity to enhance chemosensitivity in cholangiocarcinoma [ Biomed Pharmacother, 2025, 188:118225] | PubMed: 40472719 |
| MEN1 Deficiency-Driven Activation of the β-Catenin-MGMT Axis Promotes Pancreatic Neuroendocrine Tumor Growth and Confers Temozolomide Resistance [ Adv Sci (Weinh), 2024, 11(35):e2308417] | PubMed: 39041891 |
| Retinoic acid enhances HIV-1 reverse transcription and transcription in macrophages via mTOR-modulated mechanisms [ Cell Rep, 2024, 43(7):114414] | PubMed: 38943643 |
| Gain-of-function mutant p53 together with ERG proto-oncogene drive prostate cancer by beta-catenin activation and pyrimidine synthesis [ Nat Commun, 2023, 14(1):4671] | PubMed: 37537199 |
| Stromal-induced epithelial-mesenchymal transition induces targetable drug resistance in acute lymphoblastic leukemia [ Cell Rep, 2023, 42(7):112804] | PubMed: 37453060 |
| β-catenin-IRP2-primed iron availability to mitochondrial metabolism is druggable for active β-catenin-mediated cancer [ J Transl Med, 2023, 21(1):50] | PubMed: 36703130 |
| Combinations of PRI-724 Wnt/β-Catenin Pathway Inhibitor with Vismodegib, Erlotinib, or HS-173 Synergistically Inhibit Head and Neck Squamous Cancer Cells [ Int J Mol Sci, 2023, 24(13)10448] | PubMed: 37445628 |
| Critical role for ribonucleoside-diphosphate reductase subunit M2 in ALV-J-induced activation of Wnt/β-catenin signaling via interaction with P27 [ J Virol, 2023, 97(8):e0026723] | PubMed: 37582207 |
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