SAG (Smoothened Agonist) Hydrochloride

N° de catalogueS7779 Lot :S777904

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Données techniques

Formule

C28H29Cl2N3OS

Poids moléculaire 526.52 Numéro CAS 2095432-58-7
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (189.92 mM)
Water 100 mg/mL (189.92 mM)
Ethanol 100 mg/mL (189.92 mM)
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le SAG (Smoothened Agonist) HCl est un agoniste du Smoothened (Smo) perméable aux cellules, avec une EC50 de 3 nM dans les cellules Shh-LIGHT2.
Cibles
Smoothened
(mouse cultured cell assay)
3 nM(EC50)
In vitro

Le SAG régule l'activité de Smo en se liant directement au faisceau alpha-hélicoïdal de Smo.

Le SAG induit une signalisation Smo-dépendante via Gli de manière GRK2-dépendante.

Le SAG (1 nM) induit également la prolifération des précurseurs neuronaux et gliaux sans affecter le profil de différenciation des cellules nouvellement produites.

In vivo

Dans l'hippocampe de rat adulte, l'administration intracérébroventriculaire de SAG (2,5 nM) augmente significativement le nombre de cellules nouvellement générées et prolonge la survie des cellules hippocampiques.

Chez la souris, le SAG (20 μg/g, i.p.) prévient efficacement les anomalies de développement cérébelleux néonatales induites par les GC.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[1]

  • Tests basés sur des cellules pour l'activation de la voie Hh

    Des tests pour l'activation de la voie Hh sont réalisés dans des cellules Shh-LIGHT2, une lignée cellulaire clonale NIH 3T3 intégrant de manière stable des rapporteurs luciférase de luciole Gli-dépendants et luciférase de Renilla constitutive. Pour les études du SAG (un agoniste de la voie Hh contenant du chlorobenzothiophène) et du PA-SAG, les cellules Shh-LIGHT2 sont cultivées jusqu'à confluence dans des plaques à 96 puits, puis traitées avec diverses concentrations de ces composés dans du DMEM contenant 0,5 % (vol/vol) de sérum de veau bovin.

Test cellulaire :

[1]

  • Lignées cellulaires

    Shh-LIGHT2 cells

  • Concentrations

    3 nM

  • Temps dincubation

    30 h

  • Méthode

    Cells were treated with various concentrations of SAG in DMEM containing 0.5% (vol/vol) bovine calf serum.

Étude animale :

[3]

  • Modèles animaux

    Rat

  • Posologies

    2.5 nM

  • Administration

    Intracerebroventricular administration

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12391318/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16908539/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20600593/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22013124/

Validation du produit par le client

Activating Shh signaling by SAG injection in naïve mice significantly increased BDNF expression, and pretreatment with cyclopamine effectively prevented the upregulation of BDNF induced by SAG (E). Tissues were collected at 2 hours after SAG injection. Six mice were included in each group.

Données de [ , , J Pain Res, 2018, 11:649-659 ]

Sellecks SAG (Smoothened Agonist) Hydrochloride A été cité par 86 Publications

Identification of functional non-coding variants associated with orofacial cleft [ Nat Commun, 2025, 16(1):6545] PubMed: 40670354
The O-glycosyltransferase C1GALT1 promotes EWSR1::FLI1 expression and is a therapeutic target for Ewing sarcoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):1267] PubMed: 39894896
FAK signaling suppression by OCT4-ITGA6 mediates the effectively removal of residual pluripotent stem cells and enhances application safety [ Theranostics, 2025, 15(14):7127-7153] PubMed: 40585989
HAND1 level controls the specification of multipotent cardiac and extraembryonic progenitors from human pluripotent stem cells [ EMBO J, 2025, 44(9):2541-2565] PubMed: 40164946
An epitranscriptomic program maintains skeletal stem cell quiescence via a METTL3-FEM1B-GLI1 axis [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00399-z] PubMed: 40016417
Hedgehog signaling activation rescues hypoxia-induced ferroptosis in human brain organoids [ Neural Regen Res, 2025, 10.4103/NRR.NRR-D-25-00338] PubMed: 41017694
Fate plasticity of interneuron specification [ iScience, 2025, 28(4):112295] PubMed: 40264797
Long-term tracking of neural and oligodendroglial development in large-scale human cerebral organoids by noninvasive volumetric imaging [ Sci Rep, 2025, 15(1):2536] PubMed: 39833280
Delayed forebrain excitatory and inhibitory neurogenesis in STRADA-related megalencephaly via mTOR hyperactivity [ bioRxiv, 2025, 2025.05.13.653911] PubMed: 40462897
Robust Production of Parvalbumin Interneurons and Fast-Spiking Neurons from Human Medial Ganglionic Eminence Organoids [ bioRxiv, 2025, 2025.07.01.662594] PubMed: 40631166

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