SCR7

N° de catalogueS7742 Lot :S774204

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Données techniques

Formule

C18H12N4OS
Poids moléculaire 332.38 Numéro CAS 14892-97-8
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (198.56 mM)
Ethanol 4 mg/mL (12.03 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 3.300mg/ml (9.93mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 66 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Le SCR7 est un inhibiteur spécifique de la DNA Ligase IV, qui bloque la jonction des extrémités non homologues (NHEJ). Il augmente l'efficacité de l'édition du génome médiatisée par HDR jusqu'à 19 fois en utilisant CRISPR/Cas9 dans les cellules de mammifères et les embryons de souris.
Cibles
DNA Ligase IV
In vitro

Le SCR7 inhibe efficacement la formation de multimères à partir de 200 μM et au-dessus. Ce composé inhibe avec succès la prolifération cellulaire de MCF7, A549, HeLa, T47D, A2780, HT1080 et Nalm6 avec des IC50 de 40, 34, 44, 8,5, 120, 10 et 50 μM, respectivement. Il supprime la réparation NHEJ des DSB induits par CRISPR-Cas9.Cette substance chimique augmente l'efficacité de l'édition du génome médiatisée par HDR jusqu'à 19 fois en utilisant CRISPR/Cas9 dans les cellules de mammifères et les embryons de souris.
In vivo

Le traitement au SCR7 (10 mg/kg, i.m.) réduit significativement la tumeur induite par l'adénocarcinome mammaire et présente une augmentation de 4 fois de la durée de vie par rapport au groupe témoin. Cependant, chez les souris albinos suisses avec un modèle de tumeur de lymphome de Dalton, ce composé (20 mg/kg, i.p.) n'entraîne ni régression tumorale ni augmentation de la durée de vie. Chez les souris BALB/c, cette substance chimique (20 mg/kg, i.p.) améliore significativement les effets cytotoxiques de la radiation, du VP-16213 et du 3-Aminobenzamide sur la tumeur dérivée des cellules de lymphome de Dalton (DLA).

Protocole (de référence)

Test kinase :

[1]
  • Complémentation de l'inhibition du SCR7 avec de la Ligase IV purifiée

    L'expérience de complémentation est réalisée en ajoutant des concentrations croissantes du complexe Ligase IV/XRCC4 purifié (30, 60 et 120 fmol) avec les substrats d'ADN oligomères (extrémités 5' compatibles et 5'-5' non compatibles) aux extraits traités au SCR7. Les réactions sont incubées pendant 2 h à 25℃. Les produits de réaction sont ensuite séparés sur PAGE dénaturant à 8 %. Le gel est séché et exposé et le signal est détecté avec un PhosphorImager et analysé avec le logiciel Multi Gauge (V3.0).
Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells

  • Concentrations

    250 μM

  • Temps dincubation

    48 h

  • Méthode

    Cell proliferation of cancer cells are determined by MTT and trypan blue assays. Briefly, MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells are grown in presence of SCR7 (10, 50, 100, and 250 μM) for 24 or 48 h, and subjected to MTT or trypan blue assays. Each experiment is repeated a minimum of three independent times.
Étude animale :

[1]
  • Modèles animaux

    BALB/c mice

  • Posologies

    10 mg/kg

  • Administration

    i.m.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803306/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-09306-x

Validation du produit par le client

<p>The start codon CUG of PTEN-long was mutated to AUG and PTENlong expression is significantly increased. gRNA1 and gRNA2 have similar efficiency in driving PTEN-long expression (lanes 1 and 2). Combined gRNA1 and gRNA2 (lane 3) did not enhance PTEN-long expression compared to lane 1 and 2. The ssODN is required for mutation of CTG to ATG through HDR and without which PTEN-long is not expressed (lane 4). PTEN-long cDNA cloned into pcDNA3.1 with CTG to ATG mutation was highly expressed in transfected HEK293T cells (lane 5). Lane 6 is protein ladder. Lanes 7–10 indicate that the combination of gRNA and ssODN is required to facilitate HDR occurrence and double-strand DNA break.</p>

, , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

Knock-in efficiencies of mCherry knock-in at Actb locus by four strategies in mouse ES cells (A) were measured by FACS and compared with the group treated with NHEJ inhibitor (Scr7 or Nu7026), HR inhibitor (caffeine) or both. Results were presented as mean ± SD. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, unpaired Student’s t-test

Données de [ , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814 ]

Effect of SCR7, a specific Lig4inhibitor, on translocation-formation in HCT116 wt cells analyzed at metaphase 4 hafter exposure to 1 Gy IR. Data represent the mean ± SD calculated from two or threeindependent experiments. Statistical significance was determined using Student’st-test. n.s.-not significant, *p < 0.05.

Données de [ , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8 ]

Sellecks SCR7 A été cité par 45 Publications

Asparaginase Enhances CAR-T Cell Antitumor Immunity by Asparagine Metabolic Reprogramming and Induction of Central Memory Phenotype in ALL [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00650-1] PubMed: 40808257
Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis [ bioRxiv, 2025, 2025.08.05.668752] PubMed: 40799549
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ Nucleic Acids Res, 2024, 52(22):13757-13774] PubMed: 39575480
Low-dose ionizing radiation-induced RET/PTC1 rearrangement via the non-homologous end joining pathway to drive thyroid cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e690] PubMed: 39135916
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] PubMed: 36726409
A monoclonal Trd chain supports the development of the complete set of functional γδ T cell lineages [ Cell Rep, 2023, 42(3):112253] PubMed: 36920908
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] PubMed: 36564861
In situ correction of various β-thalassemia mutations in human hematopoietic stem cells [ Front Cell Dev Biol, 2023, 11:1276890] PubMed: 38333188

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