Selinexor (KPT-330)

N° de catalogueS7252 Lot :S725204

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Données techniques

Formule

C17H11F6N7O
Poids moléculaire 443.31 Numéro CAS 1393477-72-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 88 mg/mL (198.5 mM)
Ethanol 88 mg/mL (198.5 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Selinexor (KPT-330, ATG-010) est un inhibiteur sélectif de CRM1 biodisponible par voie orale. Ce composé est en phase 2.
Cibles
CRM1
(Cell-free assay)
In vitro En tant qu'analogue candidat clinique du KPT-185, Selinexor (KPT-330) présente des effets similaires sur la viabilité des cellules T-ALL et déclenche une réponse apoptotique rapide. Il réduit également la croissance cellulaire dans les lignées cellulaires MOLT-4, Jurkat, HBP-ALL, KOPTK-1, SKW-3 et DND-41, avec des valeurs d'IC50 de 34 à 203 nM.
In vivo Selinexor (KPT-330) supprime de manière significative la croissance des cellules T-ALL (MOLT-4) et des cellules AML (MV4–11) in vivo, avec une faible toxicité pour les cellules hématopoïétiques normales. Chez les souris SCID atteintes de lésions osseuses diffuses du myélome multiple humain, ce composé inhibe la lyse osseuse induite par le myélome multiple et prolonge la survie. De plus, il altère directement l'ostéoclastogenèse et la résorption osseuse en bloquant NF-κB et NFATc1 induits par RANKL, avec un impact minimal sur les ostéoblastes et les BMSCs.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    MOLT-4, Jurkat, HBP-ALL, KOPTK-1, SKW-3, and DND-41 cell lines

  • Concentrations

    ~1 μM

  • Temps dincubation

    72 hours

  • Méthode

    Cell lines are cultured in RPMI 1640 medium, supplemented with 10% fetal bovine serum and penicillin/streptomycin. Cell Titer Glo assay is used to assess cell viability upon treatment with either dimethyl sulfoxide (DMSO) or Selinexor (KPT-330). Cells are plated at a density of 10 000 cells per well in a 96-well plate and incubated with DMSO or increasing concentrations of this compound. The cell viability is measured after 72 h exposure to it and reported as a percentage of DMSO control cells. Jurkat cells that overexpress BCL2 are generated using MSCV-IRES-GFP retroviral expression system. Jurkat cells infected with BCL2 or control vector viruses are sorted by flow cytometry and the expression of BCL2 confirmed by Western blot analysis using BCL2 antibody.
Étude animale :[1]
  • Modèles animaux

    T-ALL and AML orthograft mouse model

  • Posologies

    20 -25 mg/kg

  • Administration

    p.o.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23373539/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23588715/

Validation du produit par le client

<p>Bortezomib and KPT330 enhance apoptosis in HCT116 and RKO cells. A, HCT116 and RKO cells were treated with bortezomib, KPT330, or their combination for 48 hours at the indicated concentrations. The cells were subsequently stained with Annexin V, apoptotic cells were distinguished by flow cytometric analysis. B, Measurement of caspase-3 and -7 by means of a luminometric assay was performed in cells receiving the same treatment.</p>

, , Mol Cancer Ther, 2017, 16(4):717-728

Whole cell lysates from THP-1, OCI-AML3, and MV4-11 cells treated with ABT-199 or KPT-330, alone or in combination, for 24 hours, were subjected to Western blotting and probed with the indicated antibodies.

Données de [ , , J Cell Mol Med, 2018, doi:10.1111/jcmm.13886 ]

Inhibitors of nuclear export reduce cell proliferation and induce apoptosis of SI-NET cell lines CNDT2.5 and KRJ-I. b, Treatments with KPT-330/selinexor. *, p < 0.05.

Données de [ , , BMC Cancer, 2018, 18(1):764 ]

Localization of NF-κB p65 in the cytoplasm and nuclear was detected by immunofluorescence. Confocal images were taken after cells were stained with the anti-p65 Ab and Alexa Flour 594-conjugated secondary Ab. Cell nuclei were stained with DAPI (blue).

Données de [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1773-1779 ]

Sellecks Selinexor (KPT-330) A été cité par 130 Publications

Disparate leukemia mutations converge on nuclear phase-separated condensates [ Cell, 2025, S0092-8674(25)01149-3] PubMed: 41192422
Human iPSC-derived nephron progenitor cells treat acute kidney injury and chronic kidney disease in mouse models [ Sci Transl Med, 2025, 17(792):eadt5553] PubMed: 40173262
The macrophage-intrinsic MDA5/IRF5 axis drives HIV-1 intron-containing RNA-induced inflammatory responses [ J Clin Invest, 2025, 135(16)e187663] PubMed: 40493408
Nuclear to Cytoplasmic Transport Is a Druggable Dependency in HDAC7-driven Small Cell Lung Cancer [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(14):e2413445] PubMed: 39887933
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Nuclear paxillin functions as a molecular switch for alternative splicing in neurons during a critical period of brain development [ EMBO J, 2025, 44(21):5965-5992] PubMed: 40926123
NPM1-fusion proteins promote myeloid leukemogenesis through XPO1-dependent HOX activation [ Leukemia, 2025, 39(1):75-86] PubMed: 39443736
Atovaquone and selinexor as a novel combination treatment option in acute myeloid leukemia [ Cancer Lett, 2025, 613:217501] PubMed: 39864539
Targeting fucosyltransferase FUT8 as a prospective therapeutic approach for DLBCL [ Oncogenesis, 2025, 14(1):1] PubMed: 39881135
Regulation of chromatin modifications through coordination of nucleus size and epithelial cell morphology heterogeneity [ Commun Biol, 2025, 8(1):269] PubMed: 39979587

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