Streptozotocin (STZ)

N° de catalogueS1312 Lot :S131217

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Données techniques

Formule

C₈H₁₅N₃O₇

Poids moléculaire

265.22

Numéro CAS

18883-66-4

Solubilité (25°C)*

In vitro

DMSO

53 mg/mL (199.83 mM)

Water

53 mg/mL (199.83 mM)

Ethanol

Insoluble

In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	Citrate buffer Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.	10.000mg/ml (37.70mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 10 mg of the product to 1 ml of citric acid buffer (PH=4.0-4.5), mix evenly to clarify it, please prepare it for immediate use, and the dissolved STZ solution should be protected from light. And use it within 30 minutes!

* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description	La Streptozotocin (STZ) est un composé de glucosamine-nitrosourée dérivé de Streptomyces achromogenes, qui est un agent méthylant l'ADN, cancérigène, antibiotique et inducteur de diabète. Elle induit l'autophagie et l'apoptose. Ce composé peut être utilisé pour induire des modèles animaux de diabète.Les solutions sont instables et doivent être préparées juste avant utilisation.
In vitro	La Streptozotocin (STZ) méthyle directement l'ADN et est hautement génotoxique, produisant des cassures de brins d'ADN, des sites alcali-labiles, une synthèse non programmée de l'ADN, des adduits d'ADN, des aberrations chromosomiques, des micronoyaux, des échanges de chromatides sœurs et la mort cellulaire. Les radicaux libres sont impliqués dans la production de dommages à l'ADN et aux chromosomes par ce composé. Elle est toxique pour les cellules bêta pancréatiques. Une exposition à 15 mM de Streptozotocin pendant 1 heure suivie d'une période de récupération de 24 heures induit l'apoptose dans la lignée cellulaire bêta pancréatique murine, INS-1. À 30 mM, elle provoque la nécrose (22 %) ainsi que l'apoptose (17 %) des cellules.
In vivo	La Streptozotocin (STZ) est souvent utilisée pour induire le diabète sucré chez les animaux d'expérimentation. Elle s'accumule sélectivement dans les cellules bêta pancréatiques via le transporteur de glucose GLUT 2 de faible affinité. L'injection de ce composé (60 mg/kg) pendant 4 mois induit une dégranulation rapide des cellules bêta sans nécrose, le développement de cataractes et l'accumulation de glycogène dans les tubules contournés proximaux du rein. À une dose de 100 mg/kg, elle produit des lésions dans les cellules exocrines du pancréas et la persistance de petits granules, éventuellement sécrétoires, dans la zone de Golgi des cellules bêta chez les rats atteints de 'Streptozotocin diabetes'. Ce composé s'est avéré cancérigène chez le rat, la souris et le hamster. Une administration unique est capable d'induire des tumeurs rénales, hépatiques, pulmonaires, pancréatiques, utérines et hépatiques chez le hamster. L'injection intrapéritonéale de STZ (100-150 mg/kg) chez des rats Wistar Kyoto normotendus (WKY) pendant 12 mois induit une carcinogenèse avec une incidence tumorale de 70 % dans le foie, 20 % dans le rein et 10 % dans le foie et le rein.

Description

La Streptozotocin (STZ) est un composé de glucosamine-nitrosourée dérivé de Streptomyces achromogenes, qui est un agent méthylant l'ADN, cancérigène, antibiotique et inducteur de diabète. Elle induit l'autophagie et l'apoptose. Ce composé peut être utilisé pour induire des modèles animaux de diabète.Les solutions sont instables et doivent être préparées juste avant utilisation.

In vitro

La Streptozotocin (STZ) méthyle directement l'ADN et est hautement génotoxique, produisant des cassures de brins d'ADN, des sites alcali-labiles, une synthèse non programmée de l'ADN, des adduits d'ADN, des aberrations chromosomiques, des micronoyaux, des échanges de chromatides sœurs et la mort cellulaire. Les radicaux libres sont impliqués dans la production de dommages à l'ADN et aux chromosomes par ce composé.

Elle est toxique pour les cellules bêta pancréatiques. Une exposition à 15 mM de Streptozotocin pendant 1 heure suivie d'une période de récupération de 24 heures induit l'apoptose dans la lignée cellulaire bêta pancréatique murine, INS-1. À 30 mM, elle provoque la nécrose (22 %) ainsi que l'apoptose (17 %) des cellules.

In vivo

La Streptozotocin (STZ) est souvent utilisée pour induire le diabète sucré chez les animaux d'expérimentation. Elle s'accumule sélectivement dans les cellules bêta pancréatiques via le transporteur de glucose GLUT 2 de faible affinité. L'injection de ce composé (60 mg/kg) pendant 4 mois induit une dégranulation rapide des cellules bêta sans nécrose, le développement de cataractes et l'accumulation de glycogène dans les tubules contournés proximaux du rein. À une dose de 100 mg/kg, elle produit des lésions dans les cellules exocrines du pancréas et la persistance de petits granules, éventuellement sécrétoires, dans la zone de Golgi des cellules bêta chez les rats atteints de 'Streptozotocin diabetes'.

Ce composé s'est avéré cancérigène chez le rat, la souris et le hamster. Une administration unique est capable d'induire des tumeurs rénales, hépatiques, pulmonaires, pancréatiques, utérines et hépatiques chez le hamster. L'injection intrapéritonéale de STZ (100-150 mg/kg) chez des rats Wistar Kyoto normotendus (WKY) pendant 12 mois induit une carcinogenèse avec une incidence tumorale de 70 % dans le foie, 20 % dans le rein et 10 % dans le foie et le rein.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :^{^[2]}	Lignées cellulaires INS-1 cells Concentrations 15 mm Temps dincubation 1 h Méthode After exposure to 15 mM Streptozotocin (STZ) for 1 hr, the cells underwent a 24 hrs recovery period.
Étude animale :^{^[3]}	Modèles animaux Male Holtzman rats Posologies 50, 65, & 100 mg/kg Administration i.v.

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12464347/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8876977/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6015682/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2532796/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22330251/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27060530/

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Validation du produit par le client

: , , Pharmacol Rep, 2017, 69(2):358-364

Sellecks Streptozotocin (STZ) A été cité par 32 Publications

Multimodal analysis stratifies genetic susceptibility and reveals the pathogenic mechanism of kidney injury in diabetic nephropathy [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102249]	PubMed: 40712574
Targeted neural stem cell-derived extracellular vesicles loaded with Sinomenine alleviate diabetic peripheral neuropathy via WNT5a/TRPV1 pathway modulation [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):588]	PubMed: 40855286
Ginsenoside CK targets NEK7 to suppress inflammasome activation and mitigate diabetes-induced muscle atrophy [ Int J Biol Macromol, 2025, 321(Pt 2):146174]	PubMed: 40716538
A smart CO-releasing MnSiO3-based hydrogel enhances diabetic wound healing through NIR-triggered antibacterial, anti-inflammatory, and pro-regenerative mechanisms [ Mater Today Bio, 2025, 34:102084]	PubMed: 40755899
D-mannose promotes diabetic wound healing through inhibiting advanced glycation end products formation in keratinocytes [ Mol Med, 2025, 31(1):15]	PubMed: 39827347
Astragaloside IV improves cognitive impairment in diabetes by inhibiting calpain-1/NLRP3 mediated microglial activation [ Int Immunopharmacol, 2025, 167:115682]	PubMed: 41110178
Targeting TANK-binding kinase 1 attenuates painful diabetic neuropathy via inhibiting microglia pyroptosis [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):368]	PubMed: 39030571
Transient but not chronic hyperglycemia accelerates ocular glymphatic transport [ Fluids Barriers CNS, 2024, 21(1):26]	PubMed: 38475818
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862]	PubMed: 39319271
Hyperglycemia-induced Sirt3 downregulation increases microglial aerobic glycolysis and inflammation in diabetic neuropathic pain pathogenesis [ CNS Neurosci Ther, 2024, 30(8):e14913]	PubMed: 39123294

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