Syringic acid

Syringic acid améliore les expressions de TH, DAT et VMAT2 et atténue également significativement l'augmentation de l'expression des marqueurs inflammatoires induite par MPTP/p2[1]. Ce prétraitement composé inhibe évidemment les lésions des cellules RGC-5 induites par H2O2 et diminue également la production de ROS et le contenu en MDA induits par H2O2. Il peut protéger les cellules RGC-5 contre l'apoptose induite par H2O2 par l'activation de la voie de signalisation PI3K/Akt[3]. Ce produit chimique montre un effet antimitogénique dépendant du temps et de la dose (IC50 = 0,95-1,2 mg/mL) contre les cellules cancéreuses avec peu de cytotoxicité sur les fibroblastes normaux (≤20%). Il altère le cycle cellulaire (phases S/G2-M ou G1/G2-M) de manière dépendante du temps, induit l'apoptose, inhibe l'activité de liaison à l'ADN de NFκB (p ≤ 0,0001), les activités chymotrypsine-like/PGPH (peptidyl-glutamyl peptide-hydrolyzing) (p ≤ 0,0001) et trypsine-like (p ≤ 0,002) du protéasome 26S et l'Angiogenesis. Il sensibilise également différentiellement les cellules cancéreuses aux chimiothérapies standard avec une augmentation marquée de leur sensibilité au camptothécine (500 fois), au 5FU (20 000 fois), à la doxorubicine (210 fois), au taxol (3134 fois), à la vinblastine (1000 fois), à la vincristine (130 fois) et à l'amsacrine (107 fois) par rapport aux médicaments standard seuls. Ce composé exerce ses effets chimiothérapeutiques et chimiosensibilisants par une série de mécanismes, y compris l'arrêt du cycle cellulaire, l'induction de l'apoptose, l'inhibition de la prolifération cellulaire, la migration cellulaire, l'Angiogenesis, la liaison à l'ADN de NFκB et les activités du protéasome[4].

Syringic acid a des effets hépatoprotecteurs dans divers modèles animaux. L'administration orale de ce composé (10 mg/kg de poids corporel) a été rapportée comme une récupération partielle de l'apprentissage et des troubles de la mémoire induits par la neurotoxicité de l'amyloïde β chez les souris. Il facilite également les effets protecteurs sur les reins en cas de lésion d'ischémie-reperfusion rénale. Des activités antimicrobiennes de ce produit chimique sont également rapportées contre divers agents pathogènes. Ses effets anticancéreux ont été explorés sur les cellules de carcinome pulmonaire A549 et il a été constaté qu'il présentait des effets apoptotiques avec une IC50 de 30 μM[1]. Cet acide atténue l'élévation des composants glycoprotéiques chez les rats normaux et diabétiques. Il peut augmenter la sécrétion d'insuline des cellules β du pancréas et normaliser le niveau de glucose plasmatique[2].

• Lignées cellulaires

  SW1116, SW837 and CRL1554 cells

• Concentrations

  0-2 mg/mL

• Temps dincubation

  24-72 h

• Méthode

  Colorectal cancer cell lines(SW1116 and SW837) and normal human fibroblasts (CRL1554) are plated in 96-well microtiter plates at a cell density of 27×10³ cells/well. Cells are incubated for 24-72 h in a culture medium containing increasing concentration of this compound (0-2 mg/mL)at 37℃ in a non-CO2 incubator. After completion of the treatment period, the media are discarded and 100 mL/well of MTT (5 mg/mL membrane filter sterilized culture medium) is added and the plate is incubated for 4 h at 37℃. MTT solution is aspirated and the purple-colored formazan crystals, thus formed, are dissolved in 200mL/well of DMSO:ethanol (1:1; v/v) for 20 min at ambient temperature to lyse the cells and dissolve the colored crystals formed in viable cells.

• Modèles animaux

  male Wistar rats

• Posologies

  50 mg/kg

• Administration

  oral