Données techniques
| Formule | C164H251N57O45 |
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| Poids moléculaire | 3741.1 | Numéro CAS | 1423821-88-8 | |
| Solubilité (25°C)* | In vitro | Water | 100 mg/mL (26.73 mM) | |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | Le Tat-beclin 1 (Tat-BECN1), un peptide connu pour stimuler l'autophagy par la mobilisation du Beclin 1 endogène, induit l'autophagy in vitro et in vivo et améliore les résultats cliniques. | |
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| Cibles |
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| In vitro | Tat-beclin 1 (Tat-BECN1) est un peptide perméable aux cellules qui induit l'autophagy. Le traitement avec ce composé, mais pas avec Tat-scrambled, entraîne une diminution dose-dépendante des quantités de p62, un substrat d'autophagy sélectif, et une conversion dose-dépendante de la forme non lipidée de LC3, LC3-I, en la forme lipidée, associée à l'autophagosome, de LC3, LC3-II, dans plusieurs lignées cellulaires et fibroblastes embryonnaires murins primaires (MEF). Il inhibe de manière significative la réplication du VIH-1 dans les macrophages dérivés de monocytes humains primaires. | |
| In vivo | Le Tat-beclin 1 (Tat-BECN1) peut induire l'autophagy dans les tissus périphériques chez les souris adultes ainsi que dans le système nerveux central des souris nouveau-nées. Le traitement quotidien avec ce composé est bien toléré chez les souris nouveau-nées et adultes, et il améliore le résultat clinique des souris atteintes d'une infection par le VNO (virus du Nil occidental) du SNC. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire : |
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| Étude animale : |
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Références
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Sellecks Tat-beclin 1 A été cité par 12 Publications
| Inactivation of necroptosis-promoting protein MLKL creates a therapeutic vulnerability in colorectal cancer cells [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):118] | PubMed: 39979285 |
| Aloperine Suppresses Cancer Progression by Interacting with VPS4A to Inhibit Autophagosome-lysosome Fusion in NSCLC [ Adv Sci (Weinh), 2024, 11(31):e2308307] | PubMed: 39166458 |
| Neuronal autosis is Na+/K+-ATPase alpha 3-dependent and involved in hypoxic-ischemic neuronal death [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):363] | PubMed: 38796484 |
| Chronic hypoxia stabilizes 3βHSD1 via autophagy suppression [ Cell Rep, 2024, 43(1):113575] | PubMed: 38181788 |
| Small cytosolic double-stranded DNA represses cyclic GMP-AMP synthase activation and induces autophagy [ Cell Rep, 2023, 42(8):112852] | PubMed: 37481718 |
| ASPP2 promotes cell apoptosis in cervical cancer through inhibiting autophagy [ Exp Ther Med, 2022, 24(6):726] | PubMed: 36340606 |
| Autophagy induction during stem cell activation plays a key role in salivary gland self-renewal [ Autophagy, 2021, 1-16] | PubMed: 34009100 |
| Moderately Inducing Autophagy Reduces Tertiary Brain Injury after Perinatal Hypoxia-Ischemia [ Cells, 2021, 10(4)898] | PubMed: 33919804 |
| Sirt7 protects chondrocytes degeneration in osteoarthritis via autophagy activation [ Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2020, 24(18):9246-9255] | PubMed: 33015765 |
| Impaired Vps34 complex activity-mediated autophagy inhibition contributes to endothelial progenitor cells damage in the ischemic conditions. [ Biochem Biophys Res Commun, 2020, 524(3):629-635] | PubMed: 32029275 |
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