Données techniques
| Formule | C26H45NO6S |
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| Poids moléculaire | 499.70 | Numéro CAS | 516-35-8 | ||||
| Solubilité (25°C)* | In vitro | DMSO | 99 mg/mL (198.11 mM) | ||||
| Water | 99 mg/mL (198.11 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.) |
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* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.) |
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Préparation des solutions mères
Activité biologique
| Description | L'acide Taurochenodeoxycholic acid (Taurochenodeoxycholate, TCDCA, Chenodeoxycholyltaurine), un acide biliaire formé dans le foie de la plupart des espèces, est utilisé comme cholagogue et cholérétique. |
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| In vitro | Taurochenodeoxycholic acid (TUDCA) induit la dissociation des CSH CD34+ des cellules stromales en diminuant l'expression des molécules d'adhésion. Il induit la mobilisation des cellules souches de la moelle osseuse et leur différenciation en cellules progénitrices endothéliales (CPE) et améliore la prolifération, l'invasion et la formation de tubes des CPE via l'activation d'Akt et d'ERK. Le TCDCA induit le processus d'Apoptosis par l'activation de la cascade de Caspase dans les macrophages, et ce processus pourrait être impliqué dans la voie de signalisation PKC/JNK. |
| In vivo | Le TUDCA a des effets neuroprotecteurs dans les cultures neuronales et des effets positifs sur la reperfusion d'ischémie dans les modèles animaux, réduisant la zone d'infarctus et l'inflammation via l'atténuation du stress du réticulum endoplasmique (RE). Le TUDCA est incorporé dans les cellules cibles via le transporteur d'anions organiques (OATP) 2, OATP8 et le polypeptide de cotransport Na+-taurocholate (NTCP). Le TUDCA inhibe l'hyperplasie néo-intimale en favorisant l'Apoptosis des cellules musculaires lisses via l'induction de l'expression de la MAP kinase phosphatase-1 (MKP-1). De plus, le TUDCA protège les hépatocytes et restaure l'homéostasie du glucose en réduisant le stress du RE. Le TUDCA améliore la néovascularisation in vivo. Le TCDCA à des doses de 0,05 et 0,1 g/kg peut réduire de manière extrêmement significative le coefficient pulmonaire chez les souris modèles. Le TCDCA à une dose de 0,2 g/kg réduit significativement le coefficient pulmonaire chez les souris modèles (P<0,05) ; le TCDCA à des doses de 0,05 et 0,1 g/kg réduit significativement les dommages pathologiques de leurs poumons ; le TCDCA peut réduire de manière extrêmement significative les niveaux d'expression de TNF-α et de TIMP-2 dans les tissus pulmonaires chez les souris atteintes de fibrose pulmonaire (P>0,01), le niveau d'expression de MMP-9 a augmenté de manière extrêmement significative (P>0,01), alors qu'il n'a pas d'effets significatifs sur MMP2. Ainsi, le TCDCA a des actions antagonistes sur la fibrose pulmonaire chez les souris. |
Protocole (de référence)
| Test cellulaire :[1] |
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| Étude animale :[1] |
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Références
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Sellecks Taurochenodeoxycholic acid A été cité par 2 Publications
| Evolutionary metabolic landscape from preneoplasia to invasive lung adenocarcinoma [ Nat Commun, 2021, 12(1):6479] | PubMed: 34759281 |
| Antibiotic-modulated microbiome suppresses lethal inflammation and prolongs lifespan in Treg-deficient mice. [ Microbiome, 2019, 7(1):145] | PubMed: 31699146 |
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