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In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble. * Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre. * Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)
Préparation des solutions mères
Activité biologique
Description
Le tert-butylhydroquinone (TBHQ) est un composé antioxydant utilisé pour prévenir la peroxydation lipidique et qui présente de multiples actions cytoprotectrices. C'est un activateur de Nrf2.
Cibles
Nrf2
In vitro
Le tert-butylhydroquinone (tBHQ) est un métabolite du composé chimique butylhydroxyanisole et induit l'activation de Nrf2 et confère une protection contre le peroxyde d'hydrogène, la 6-hydroxydopamine, la deltaméthrine pesticide et d'autres toxiques. Ce composé altère préférentiellement l'état redox dans le compartiment mitochondrial des cellules HeLa. Les cellules HeLa traitées avec cette substance chimique montrent une oxydation préférentielle de la thiorédoxine-2 mitochondriale (Trx2), tandis que le glutathion cellulaire et la thiorédoxine-1 cytosolique ne sont pas affectés. Dans les cellules H9c2 cultivées et les myocytes cardiaques primaires, il stimule la phosphorylation d'Akt et supprime l'apoptose induite par les oxydants.
In vivo
Le traitement au TBHQ provoque des actions cytoprotectrices significatives dans différents organes sous conditions pathologiques. Le traitement systémique ou local intra-cérébroventriculaire avec ce composé dans un modèle d'accident vasculaire cérébral ischémique chez le rat réduit significativement la taille de l'infarctus et les déficits neurologiques. L'administration de cette substance chimique chez le rat supprime les dommages rénaux et le stress oxydatif après une ischémie et une lésion de reperfusion. Chez les souris atteintes de diabète de type 1, le traitement chronique avec ce composé réduit significativement le degré de fibrose glomérulaire et améliore la protéinurie. Ce composé prévient la dilatation ventriculaire gauche et la dysfonction cardiaque induites par la constriction aortique transverse (TAC), et diminue la prévalence de l'apoptose myocardique. Les effets bénéfiques de cette substance chimique sont associés à une augmentation de l'activation d'Akt, mais ne sont pas liés aux activations de Nrf2 ou de la protéine kinase activée par l'AMP. L'activation d'Akt induite par ce composé est accompagnée d'une phosphorylation accrue de Bad, de la glycogène synthase kinase-3β (GSK-3β) et de la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR).
HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma
[ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036]
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head
[ Mol Med, 2024, 30(1):111]
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling
[ Histol Histopathol, 2024, 27:18823]
AADAC protects colorectal cancer liver colonization from ferroptosis through SLC7A11-dependent inhibition of lipid peroxidation
[ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):284]
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