Triptolide

N° de catalogueS3604 Lot :S360403

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Données techniques

Formule

C20H24O6
Poids moléculaire 360.4 Numéro CAS 38748-32-2
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 72 mg/mL (199.77 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Triptolide est un triépoxyde de diterpène, un agent immunosuppresseur extrait de la plante chinoise Tripterygium wilfordii. Il agit comme un inhibiteur de NF-κB avec une double action par perturbation de l'interaction p65/CBP et par réduction de la protéine p65. Triptolide (PG490) abroge la fonction de transactivation du facteur de transcription de choc thermique 1 (HSF1). Triptolide inhibe MDM2 et induit l'apoptose via une voie indépendante de p53.
Cibles
NF-κB HSF1 MDM2
In vitro Triptolide est un triépoxyde diterpénique doté de puissantes propriétés immunosuppressives et anti-inflammatoires. Ce composé est montré pour inhiber l'expression d'IL-2 dans les cellules T activées au niveau du facteur purine-box/nucléaire et de l'activation de la transcription médiatisée par NF-κB. Il inhibe la prolifération et la formation de colonies de cellules tumorales à des concentrations extrêmement faibles (2–10 ng/mL). Ce produit chimique a une activité inhibitrice sur les cellules des lignées cellulaires de cancer du sein, de l'estomac et de leucémie HL-60. Il induit l'apoptose dans les cellules tumorales en bloquant l'activation de NF-κB et en sensibilisant les cellules tumorales à la mort cellulaire programmée induite par le TNF-α.
In vivo Triptolide synergie avec la cyclosporine A pour promouvoir la survie des greffes dans des modèles animaux et pour la suppression de la maladie du greffon contre l'hôte dans les greffes de moelle osseuse allogéniques. De plus, il induit l'apoptose dans les cellules tumorales et potentialise l'induction de l'apoptose par le facteur de nécrose tumorale (TNF-α) en partie par la suppression de l'induction de c-IAP2 et c-IAP1. Le traitement avec ce composé pendant 2 à 3 semaines inhibe la croissance des xénogreffes formées par quatre lignées cellulaires tumorales différentes (mélanome B16, cancer du sein MDA-435, cancer de la vessie TSU et carcinome gastrique MGC80-3), indiquant que le TPL a un large spectre d'activité contre les tumeurs qui contiennent à la fois des formes sauvages et mutantes de p53. De plus, il inhibe la métastase expérimentale des cellules B16F10 vers les poumons et les rates des souris. Il a des activités in vitro et in vivo contre des modèles murins de maladie rénale polykystique. DL50 : Souris 0,83 mg/kg (i.v.).

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10224109/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12533674/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10224110/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17360534/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23583804/

Validation du produit par le client

Spironolactone (sp.) and triptolide inhibit NER in myeloma cells. RPMI8226 cells were incubated with dimethyl sulfoxide (DMSO), spironolactone (10 μm) or triptolide (1 μm) for 6 h before NER evaluation. The figure represents the persistence of DNA-damage signal 150 min after exposure to UV (AFU: arbitrary fluorescent unit). Figure 4a shows representative merged pictures of DAPI and DDB2 proteo-probe signal (b).

Données de [ , , Leukemia, 2018, 32(1):111-119 ]

Treatment with triptolide selectively induces apoptosis of cultured and primary CD19+ CLL cells. A. Percent apoptosis (Annexin V-FITC and PI staining) in Mec-1, Mec-2 and WAC3-CD5+ cells exposed to the indicated doses of triptolide for 48 hrs; bars indicate standard deviation. B. Percent apoptosis of CD19+ normal and primary CLL (both high and low risk) cells exposed to the indicated doses of triptolide for 48 hrs; bars indicate standard deviation. C. Percent of WaC3-CD5+ and Mec-1 cells in different phases of the cell cycle (G0/G1, S and G2/M) exposed to the indicated doses of triptolide for 24 hrs. D. Immunoblot analyses of HSF1, HSP70, cleaved caspase-3 and β-actin obtained from the cell lysates of CD19+ primary CLL cell samples treated with the indicated doses of triptolide for 24 hrs.

Données de [ , , Oncotarget, 2015, 6(31):31767-79 ]

Triptolide decreases the levels of XRCC1, PARP1 and RAD51. (A) After treatment with 30 nM triptolide for 24 h, western blot assay shows triptolide decreases the levels of XRCC1, PARP1 and slightly influences the levels of RAD51. The assay was repeated in triplicate. (B) The quantification of western blot assay was analyzed. t-test, ***p < 0.001, **p < 0.01 vs the control group.

Données de [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1541-1546 ]

Triptolide inhibited the growth, viability and ACTH secretion of AtT20 cells. (A) AtT20 cells were treated with increasing doses of triptolide. Cell growth was determined by CCK8 assay after 96 h. The data were quantified as% of vehicle (0.01% DMSO). (B) AtT20 cells were treated with increasing doses of triptolide for 96 h. Cells were trypsinized and counted. The data were calculated as% of vehicle control. (C) AtT20 cells were treated with indicated doses of triptolide for 14–21 days. The colonies were visualized by crystal violet staining and quantified in 4 random fields each well. The average number of colonies were calculated and presented as% of vehicle control. (D) AtT20 cells were treated with 100 nM triptolide for 24 h, 48 h, 72 h and 96 h respectively. Cell growth was determined by CCK8 assay. The data were calculated as% of corresponding vehicle control. (E) Cells were treated with indicated doses of triptolide for 24 h. Effects of triptolide on Pomc mRNA expression were assessed by real-time PCR, using β-actin as a control. (F) Cells were treated with indicated doses of triptolide for 24 h. Equal amount of the cell culture supernatants were used for hormone measurement by competitive-ELISA, ACTH secreting levels were calculated according to the standard reference provided by the company. Data were normalized with the number of cells. All Data were presented as means ± SD of three independent experiments each performed with at least quadruplicates. *P < 0.05; **P < 0.01. vs control.

Données de [ , , Biomed Pharmacother, 2017, 95:771-779 ]

Sellecks Triptolide A été cité par 48 Publications

Chromatin-bound U2AF2 splicing factor ensures exon inclusion [ Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00316-8] PubMed: 40315850
Chromosomal tethering and mitotic transcription promote ecDNA nuclear inheritance [ Mol Cell, 2025, 85(15):2839-2853.e8] PubMed: 40614723
Triptolide targets PPP2CA/ITGA5 axis to suppress lactate-driven ovarian cancer progression [ Chin Med, 2025, 20(1):122] PubMed: 40770810
The functional organization of chromosome territories in single nuclei during zygotic genome activation [ bioRxiv, 2025, 2025.04.06.647428] PubMed: 40994625
Triptolide and its prodrug Minnelide target high-risk MYC-amplified medulloblastoma in preclinical models [ J Clin Invest, 2024, 134(15)e171136] PubMed: 38885332
Dormant cancer cells and polyploid giant cancer cells: The roots of cancer recurrence and metastasis [ Clin Transl Med, 2024, 14(2):e1567] PubMed: 38362620
HIRA protects telomeres against R-loop-induced instability in ALT cancer cells [ Cell Rep, 2024, 43(11):114964] PubMed: 39509271
Targeted inhibition of the HNF1A/SHH axis by triptolide overcomes paclitaxel resistance in non-small cell lung cancer [ Acta Pharmacol Sin, 2024, 10.1038/s41401-023-01219-y] PubMed: 38228910
DEAD-box helicase 1 inhibited CD8+ T cell antitumor activity by inducing PD-L1 expression in hepatocellular carcinoma [ Cancer Sci, 2024, 10.1111/cas.16076] PubMed: 38243657
DEAD-box helicase 1 inhibited CD8+ T cell antitumor activity by inducing PD-L1 expression in hepatocellular carcinoma [ Cancer Sci, 2024, 115(3):763-776] PubMed: 38243657

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