VBIT-4

N° de catalogueS3544 Lot :S354402

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Données techniques

Formule

C21H23ClF3N3O3
Poids moléculaire 457.87 Numéro CAS 2086257-77-2
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 92 mg/mL (200.93 mM)
Ethanol 46 mg/mL (100.46 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description VBIT-4 est un inhibiteur de l'oligomérisation des canaux anioniques voltage-dépendants (VDAC) qui diminue la libération d'ADN mitochondrial (ADNmt), la signalisation de l'interféron de type I (IFN), les pièges extracellulaires à neutrophiles et la gravité de la maladie dans un modèle murin de lupus érythémateux systémique.
Cibles
VDAC mtDNA IFN
In vitro

VBIT-4 inhibe rapidement la perte d'ATP, qui est une conséquence de sa translocation vers la membrane plasmatique causée par la surexpression de VDAC1, dans les cellules INS-1 exprimant plVdac1.
In vivo

VBIT-4 prévient l'augmentation de la consommation d'eau et la polyurie chez les souris db/db, et contrecarre également la surexpression de VDAC1, empêchant le mauvais ciblage à la surface des cellules β dans des conditions glucotoxiques. Grâce à la prévention de l'expression du gène VDAC1, ce composé pourrait avoir des actions modifiant la maladie.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    INS-1 cells transfected with plVdac1

  • Concentrations

    20 μM

  • Temps dincubation

    1 h

  • Méthode

    Effect of VDAC1 antibody (VDAC1-ab, 10 nM), the VDAC1 inhibitors AKOS022075291 and VBIT-4 (20 μM each) on ATP release after 1 hr exposure at 1 mM glucose of INS-1 cells transfected with control plasmid or plVdac1. ATP content and release from isolated mouse or human islets or from INS-1 cells after transfection with mitochondrial targeted VDAC1 (mtVDAC1) or plasma membrane targeted VDAC1 (plVDAC1) plasmids was determined using a luminometric assay kit. After incubation of islets (50/vial) or INS-1 cells for 60 min, an aliquot of the media was removed for subsequent measurements of released ATP. Then the islets or INS-1 cells were washed 3 times and the lysates were used for measurements of ATP and protein contents.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    db/db, c57/bl mice

  • Posologies

    25 mg/kg body

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31857488/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293774/

Sellecks VBIT-4 A été cité par 16 Publications

The low-dose CHK1 inhibitor prexasertib triggers VDAC1 dephosphorylation to activate mtDNA-STING signaling and synergize immunotherapy [ Cell Rep, 2025, 44(5):115605] PubMed: 40249707
VDAC1 is a target for pharmacologically induced insulin hypersecretion in β cells [ Cell Rep, 2025, 44(6):115834] PubMed: 40512624
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, 24(9):e70135] PubMed: 40519092
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, e70135] PubMed: 40519092
Ciprofloxacin enhances RSL3-induced ferroptosis by promoting mitochondrial Zn2+ accumulation via the STING1-CAV2 pathway [ J Biol Chem, 2025, 301(10):110653] PubMed: 40889676
cGAS-STING drives ageing-related inflammation and neurodegeneration [ Nature, 2023, 620(7973):374-380] PubMed: 37532932
Non-canonical STING-PERK pathway dependent epigenetic regulation of vascular endothelial dysfunction via integrating IRF3 and NF-κB in inflammatory response [ Acta Pharm Sin B, 2023, 13(12):4765-4784] PubMed: 38045042
Role of mitochondria in the myopathy of juvenile dermatomyositis and implications for skeletal muscle calcinosis [ J Autoimmun, 2023, 138:103061] PubMed: 37244073
HSP90 C-terminal domain inhibition promotes VDAC1 oligomerization via decreasing K274 mono-ubiquitination in Hepatocellular Carcinoma [ Neoplasia, 2023, 44:100935] PubMed: 37717471
[VDAC1 participates in house dust mite-induced asthmatic airway inflammation in mice by inducing ferroptosis of airway epithelial cells] [ Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2023, 10.1158/0008-5472.CAN-23-0650] PubMed: 37712269

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