Verteporfin

N° de catalogueS1786 Lot :S178616

Imprimer

Données techniques

Formule

C₄₁H₄₂N₄O₈

Poids moléculaire

718.79

Numéro CAS

129497-78-5

Solubilité (25°C)*

In vitro

DMSO

100 mg/mL (139.12 mM)

Water

Insoluble

Ethanol

Insoluble

In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.	5.000mg/ml (6.96mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description

Verteporfin est une petite molécule qui inhibe l'association TEAD–YAP et la prolifération hépatique induite par YAP. C'est aussi un agent photosensibilisant puissant de deuxième génération dérivé de la porphyrine. Verteporfin est un inhibiteur de l'autophagy. Verteporfin inhibe la prolifération cellulaire et induit l'apoptosis.

Cibles

VDA
(Endothelial cells)

YAP/TEAD interaction

In vitro

Verteporfin est environ quatre fois plus efficace pour absorber la lumière aux longueurs d'onde qui pénètrent le mieux les tissus (c'est-à-dire autour de 700 nm) et procure ainsi un effet cytotoxique beaucoup plus élevé que l'hématoporphyrine (10 fois plus dans les lignées cellulaires adhérentes humaines). Ce composé est lipophile et est plus facilement absorbé par les cellules malignes ou activées, par rapport aux cellules normales ou au repos. Il se lie aux LDL pour former un complexe, qui est ensuite absorbé par les cellules proliférantes (par exemple, les cellules endothéliales néovasculaires) probablement via les récepteurs LDL et l'endocytose. Cette thérapie permet une occlusion angiographique complète du compartiment néovasculaire par thrombose des canaux vasculaires, suite à des lésions endothéliales sélectives. Elle induit sélectivement une occlusion choriocapillaire reproductible et isolée sans altération des photorécepteurs sus-jacents ou des cellules ganglionnaires, comme le montrent la microscopie optique et électronique.

Ce produit chimique combiné à la lumière présente rapidement des changements apoptotiques reflétés par l'activation de la caspase-3 et de la caspase-9 et le clivage de PARP dans les cellules HL-60, changements qui sont bloqués par l'inhibiteur général de la caspase ZVAD.fmk.

In vivo

Verteporfin peut être utilisé pour la visualisation angiographique des vaisseaux choroïdiens et de la CNV, ce qui démontre que le photosensitizer s'accumule rapidement dans la CNV expérimentale chez les singes. Ce composé s'accumule rapidement dans la vasculature établie de la choroïde, de l'EPR et des photorécepteurs des yeux de lapin. Il atteint des niveaux tissulaires maximaux dans les 3 heures suivant l'injection intraveineuse, suivis d'une diminution rapide en 24 heures chez les souris. Ce produit chimique est métabolisé en une forme moins active in vivo et est éliminé très rapidement, principalement dans les fèces et une très petite proportion excrétée dans l'urine. La thérapie prévient efficacement et sélectivement les fuites de colorant fluorescent de la CNV induite expérimentalement chez les singes.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :^{^[4]}	Lignées cellulaires Ki67+ and Sox10+ cells Concentrations 2 uM Temps dincubation 72 h Méthode Cells were treated with verteporfin (2 µM) for 72 hr for Brdu staining.
Étude animale :^{^[4]}	Modèles animaux Atoh1-Ptch mice Posologies 100 mg/kg Administration i.p.

Références

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11094244/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10607710/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22677547/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29438698/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31474569/

Agrandir

Validation du produit par le client

: Données de [ J Exp Med , 2014 , 211(11), 2249-63 ]

: Données de [ , , Theranostics, 2017, 7(5):1114-1132 ]

: Données de [ , , Cancer Lett, 2018, 423:36-46 ]

: Données de [ , , EBioMedicine, 2018, 35:142-154 ]

Sellecks Verteporfin A été cité par 164 Publications

Non-canonical Wnt signaling promotes epithelial fluidization in the repairing airway [ Nat Commun, 2025, 16(1):4124]	PubMed: 40319020
Vitamin D Binding Protein, a Ligand of Integrin beta 1, Motivates Both Tumor Cells and Schwann Cells to Promote Perineural Invasion in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(44):e11726]	PubMed: 40923379
YAP/TEAD4/SP1-induced VISTA expression as a tumor cell-intrinsic mechanism of immunosuppression in colorectal cancer [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01446-2]	PubMed: 39875519
Activating NEDD4L suppresses EGFR-driven lung adenocarcinoma growth via facilitating EGFR proteasomal degradation [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):294]	PubMed: 41121207
Matrix stiffness drives squamous cell carcinoma progression via a Piezo1-mediated mechanotransduction feedback loop [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00836-7]	PubMed: 41151627
Targeting the NAT10/XIST/YAP1 Axis-Mediated Vascular Abnormalization Enhances Immune Checkpoint Blockade in Gastric Cancer [ Int J Biol Sci, 2025, 21(11):4997-5014]	PubMed: 40860183
A novel clinically relevant antagonistic interplay between prolactin and oncogenic YAP-CCN2 pathways as a differentiation therapeutic target in breast cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):221]	PubMed: 40157909
YAP1 facilitates the pathogenesis of psoriasis via modulating keratinocyte proliferation and inflammation [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):186]	PubMed: 40108109
Loss of LATS1 and LATS2 promotes ovarian tumor formation by enhancing AKT activity and PD-L1 expression [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03387-z]	PubMed: 40221530
iPSC-based drug discovery identified the Hippo signaling pathway as a therapeutic target in the fibrosis of NPHP1-deficient nephronophthisis [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):489]	PubMed: 40968381

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.