Vilazodone HCl

La vilazodone présente une IC50 de 0,2 nM au niveau du récepteur 5-HT1A humain et de 0,5 nM pour le SERT. La vilazodone affiche une forte affinité (pKi ≥ 9,3) pour les récepteurs 5-HT1A recombinants humains et les tissus natifs de rat, cobaye, souris et marmouset. [1]

La vilazodone améliore sélectivement la production sérotoninergique dans le cortex préfrontal des rats. La vilazodone démontre une efficacité anxiolytique par des évaluations comportementales dans le modèle de vocalisation ultrasonique de l'anxiété chez les rats. La vilazodone montre également une efficacité, mais à une dose unique seulement, dans le test de nage forcée (un modèle putatif de dépression). [1] La vilazodone (1-10 mg/kg p.o.) déplace de manière dose-dépendante la liaison in vivo du [3H]DASB (N,N-diméthyl-2-(2-amino-4-cyanophénylthio)benzylamine) du cortex et de l'hippocampe du rat, indiquant que la vilazodone occupe les transporteurs de 5-HT in vivo. Il est démontré que la vilazodone (10 mg/kg p.o.) provoque une augmentation de 2 fois du 5-HT extracellulaire mais aucun changement des niveaux de noradrénaline ou de dopamine dans le cortex frontal de rats en mouvement libre. [2] La vilazodone affecte la potentialisation du sursaut par le stress à des doses supérieures à 5 mg/kg chez les rats. La vilazodone augmente l'élévation du sursaut due au stress à 10 mg/kg chez les rats. La vilazodone (20 et 40 mg/kg) a bloqué la potentialisation du sursaut par le stress chez les rats. La vilazodone augmente l'élévation du sursaut due au stress à toutes les doses chez les rats. [3] La vilazodone n'a aucun effet sur l'efflux de 5-HT à 100 nM mais diminue significativement l'efflux de 5-HT à 1 mM dans le noyau dorsal du raphé du cobaye. La vilazodone augmente significativement la demi-vie de recapture du 5-HT dans le noyau dorsal du raphé du cobaye. [4]