XMU-MP-1

N° de catalogueS8334 Lot :S833401

Imprimer

Données techniques

Formule

C17H16N6O3S2
Poids moléculaire 416.48 Numéro CAS 2061980-01-4
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 83 mg/mL (199.28 mM)
Ethanol 2 mg/mL (4.8 mM)
Water Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.

 0.400mg/ml (0.96mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 8 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description XMU-MP-1 est un inhibiteur de MST1/2 avec des valeurs d'IC50 de 71.1±12.9 nM et 38.1±6.9 nM contre MST1 et MST2, respectivement.
Cibles
MST2
(Cell-free assay)		 MST1
(Cell-free assay)
38.1 nM 71.1 nM
In vitro XMU-MP-1 bloque les activités des kinases MST1/2, activant ainsi l'effecteur en aval, la protéine associée à Yes, et favorisant la croissance cellulaire. Ce composé inhibe la phosphorylation de MOB1 de manière dose-dépendante. De plus, avec l'augmentation de la concentration d'ATP, il présente une augmentation proportionnelle de l'IC50 contre MST1/2, ainsi qu'une inhibition atténuée de la phosphorylation de MOB1 médiée par MST2. À des concentrations allant de 0,1 à 10 μM, ce produit chimique réduit la phosphorylation de MOB1, LATS1/2 et YAP endogènes dans les cellules de carcinome hépatique humain (HepG2) de manière dose-dépendante. De même, son traitement inhibe la phosphorylation de MOB1 stimulée par le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et l'autophosphorylation de MST1/2 dans une variété de lignées cellulaires, y compris les cellules de type macrophage de souris (RAW264.7), l'ostéosarcome humain (U2OS), l'adénocarcinome colorectal humain (SW480), les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes humaines immortalisées (RPE1), le carcinome hépatocellulaire pléomorphe humain (SNU-423) et HepG2, ainsi que les hépatocytes primaires de souris, sans affecter la phosphorylation de JNK (c-Jun N-terminal kinase), qui est un contrôle positif pour la stimulation par H2O2. Ce traitement augmente la translocation nucléaire de YAP.
In vivo XMU-MP-1 présente une excellente pharmacocinétique in vivo et est capable d'augmenter la réparation intestinale de la souris, ainsi que la réparation et la régénération hépatiques, dans les modèles de lésions hépatiques aiguës et chroniques chez la souris à une dose de 1 à 3 mg/kg par injection intrapéritonéale. Ce composé présente une pharmacocinétique favorable chez les rats avec une demi-vie de 1,2 heure et une biodisponibilité de 39,5 %. L'inhibition maximale de la phosphorylation de MOB1 et YAP est obtenue entre 1,5 et 6 heures après l'administration intrapéritonéale de ce produit chimique (1 mg/kg). Il protège les souris de la colite induite par le DSS et améliore les lésions hépatiques chroniques.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :[1]
  • Lignées cellulaires

    HepG2

  • Concentrations

    1 μM or 3 μM

  • Temps dincubation

    6 h

  • Méthode

    Real-time quantitative polymerase polymerase chain reaction (RT-qPCR) analysis of the expression levels of CTGF and CYR61 in HepG2 cells after XMU-MP-1 treatment for 6 hours is conducted.
Étude animale :[1]
  • Modèles animaux

    FRG mice

  • Posologies

    1 mg/kg

  • Administration

    i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27535619/

Validation du produit par le client

Expression levels of mTOR signaling substrates in AML12 cells treated with LY294002, XMU-MP-1 or both.

Données de [ , , FASEB J, 2019, 33(2):2514-2525 ]

(f) Levels of phospho-MST1 and MST1 in H9c2 cells transfected with increasing concentrations (0, 0.01, 0.03, 0.3, 1, and 3 μM) of XMU-MP-1. (g) Relative levels of phospho-YAP compared with YAP (n ≥ 3; *p < 0.001).

Données de [ , , J Cell Physiol, 2019, 234(4):5117-5133 ]

Flow cytometry analysis showing that XMU-MP-1 reversed decursin-induced apoptosis in HepG2 cells.

Données de [ , , Phytother Res, 2018, 32(12):2456-2465 ]

Sellecks XMU-MP-1 A été cité par 54 Publications

Exosome- transported FER inhibitor suppresses progression of diffuse large B-cell lymphoma via regulating AJUBA/Hippo axis [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):258] PubMed: 40707658
Phenylpropanoids of Eleutherococcus senticosus (Rupr. & maxim.) maxim. Alleviate oxidative stress in Alzheimer's disease in vitro and in vivo models by regulating Mst1 and affecting the Nrf2/Sirt3 pathway [ Bioorg Chem, 2025, 159:108347] PubMed: 40081261
Type I gamma phosphatidylinositol phosphate kinase i5 suppresses YAP1 signaling [ J Biol Chem, 2025, 301(9):110573] PubMed: 40784457
Regulation of autophagy and its role in late preimplantation during mouse embryo development [ Sci Rep, 2025, 15(1):26163] PubMed: 40681589
Endometriosis-derived exosomes encapsulated miR-196a-5p mediate macrophage polarization through regulation of the Hippo pathway [ J Cell Commun Signal, 2025, 19(2):e70020] PubMed: 40416727
Tanshinone IIA attenuates hepatic stellate cell activation, oxidative stress, and liver fibrosis by inhibiting YAP signaling [ Eur J Histochem, 2025, 69(3)4218] PubMed: 40525818
Targeting metastasis-initiating cancer stem cells in gastric cancer with leukaemia inhibitory factor [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):120] PubMed: 38453889
Wnt2bb signaling promotes pharyngeal chondrogenic precursor proliferation and chondrocyte maturation by activating Yap expression in zebrafish [ J Genet Genomics, 2024, S1673-8527(24)00307-2] PubMed: 39566725
SLMAP3 is crucial for organogenesis through mechanisms involving primary cilia formation [ Open Biol, 2024, 14(10):rsob240206] PubMed: 39417621
ACADL-YAP axis activity in non-small cell lung cancer carcinogenicity [ Cancer Cell Int, 2024, 24(1):86] PubMed: 38402174

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.