Z-DEVD-FMK

N° de catalogueS7312 Lot :S731202

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Données techniques

Formule

C30H41FN4O12
Poids moléculaire 668.66 Numéro CAS 210344-95-9
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (149.55 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Ajouter les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Z-DEVD-FMK (Caspase-3 Inhibitor) est un inhibiteur spécifique et irréversible de la Caspase-3, et montre également une inhibition puissante sur la caspase-6, la caspase-7, la caspase-8 et la caspase-10.
Cibles
Caspase-3
In vitro Z-DEVD-FMK (1–200 μM) inhibe le clivage de D4-GDI et l'Apoptosis de manière concentration-dépendante. Ce composé réduit la mort des cardiomyocytes induite par le céramide et inhibe significativement l'activation de la caspase 3. Il (100 μM) atténue le décollement cellulaire induit par l'OxyHb, réduit les activités de la caspase-2 et -3, abolit les échelles d'ADN induites par l'OxyHb et prévient le clivage du PARP induit par l'OxyHb dans les cellules endothéliales de microvaisseaux cérébraux cultivées. Ce produit chimique (100 μM) bloque les augmentations de l'activité enzymatique de la caspase-3 induites par le MPP+. Il bloque la mort cellulaire apoptotique induite par le 6-OHDA de manière dose-dépendante avec une IC50 de 18 μM.
In vivo Z-DEVD-FMK, avant et après la blessure, réduit considérablement l'Apoptosis post-traumatique et améliore significativement la récupération neurologique.

Protocole (de référence)

Test kinase :[5]
  • Essai d'activité de la Caspase

    Les activités de la Caspase-3 et de la Caspase-9 sont mesurées à l'aide d'un substrat fluorescent. Après traitement, les cellules sont resuspendues dans un tampon de lyse (50 mM Tris HCl, 1 mM EDTA et 10 mM EGTA) contenant 10 mM de digitonine pendant 20 min à 37 °C. Les surnageants sont traités avec l'un des substrats fluorogènes Ac-DEVD-AFC pour la Caspase-3 ou Ac-LEHD-AFC pour la Caspase-9 pendant 1 h à 37 °C et la fluorescence est mesurée à une excitation de 400 nm et une émission de 505 nm à l'aide d'un lecteur de plaques de fluorescence Gemini XS.
Test cellulaire :[5]
  • Lignées cellulaires

    N27 cells

  • Concentrations

    ~50 μM

  • Temps dincubation

    24 hours

  • Méthode

    N27 cells are incubated with 100 μM 6-OHDA for 24 h or 300 μM MPP+ for 36 h in the presence or absence of 50 μM Z-DEVD-FMK and cell death is determined by MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-3-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide) assay, which is widely used to assess cell viability. After treatment, the cells are incubated in serum-free medium containing 0.25 mg/ml MTT for 3 h at 37°C. Formation of formazan from tetrazolium is measured at 570 nm with a reference wavelength at 630 nm using a SpectraMax microplate reader.
Étude animale :[2]
  • Modèles animaux

    Male Sprague Dawley rats with Brain trauma.

  • Posologies

    160 ng

  • Administration

    Intracerebroventricular administration

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9485209/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9295387/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10997751/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11157197/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17045926/

Validation du produit par le client

<p>(J,K)After pre-treated with Caspase-3 inhibitor Z-DEVD-FMK 50μM, the apoptotic rates of cells induced by E Platinum in BGC-823, MGC-803, and SGC-7901 cells were detected by Annexin V/PI double-staining assay. Ann.V-/PI- as healthy cells, Ann.+/PI- as early apoptotic cells, Ann.+/PI+ probably as late apoptotic cells. Data were shown as means SD for three independent experiments (*P<0.05 and **P<0.01 compared with control, ##P<0.01 compared to Z-DEVD-FMK+40 μM E Platinum group with treatment of 40 μM E Platinum).</p>

, , Mol Carcinog, 2016, 56(1):218-231

Immunoblotting analysis was performed for the active-caspase-3 and cleavage of MCL-1 in MM.1S cells treated with z-DEVD-fmk (20 μM, 1 h) and following GSK126 (25 μM, 24 h).

Données de [ , , Oncotarget, 2017, 8(2):3396-3411 ]

Caspase activation degrades Beclin-1. (A and B) After pretreatment with z-VAD-fmk (20 μM) or z-DEVD-fmk (20 μM) for 1 h, K562 cells were exposed to BIIB021 (400 nM) while 32Dp210-T315I cells were exposed to BIIB021 (200 nM) for 24 h. Whole-cell lysates were subjected to western blot analysis to examine the expression of Beclin-1, LC3I/II, p62, PARP and caspase-3.

Données de [ , , INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY, 2016, 48:1710-1720. ]

Sellecks Z-DEVD-FMK A été cité par 105 Publications

Neutrophil extracellular traps license macrophage production of chemokines to facilitate CD8+ T cell infiltration in obstruction-induced renal fibrosis [ Protein Cell, 2025, pwaf020] PubMed: 39998389
Portimine A toxin causes skin inflammation through ZAKα-dependent NLRP1 inflammasome activation [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00197-4] PubMed: 39948420
Promoting the transition from pyroptosis to apoptosis in endothelial cells: a novel approach to alleviate methylglyoxal-induced vascular damage [ J Transl Med, 2025, 23(1):170] PubMed: 39930472
Hnf4α integrates AIF and caspase 3/9 signaling to restrict single and coinfecting pathogens in teleosts [ PLoS Pathog, 2025, 21(9):e1013491] PubMed: 40920830
Dynamic O-GlcNAcylation coordinates etoposide-triggered tumor cell pyroptosis by regulating p53 stability [ J Biol Chem, 2025, 301(1):108050] PubMed: 39667498
Possible Clinical Effects of Ketoconazole on Sorafenib-induced Hand-Foot Skin Reaction and Cytoprotection Mechanisms of Antifungal Agents against Multikinase Inhibitor-induced Keratinocyte Toxicity [ Acta Derm Venereol, 2025, 105:adv40697] PubMed: 40289816
The gold complex auranofin sensitizes platinum resistant epithelial ovarian cancer cells to cisplatin [ Biochem Biophys Rep, 2025, 42:101996] PubMed: 40230496
Pyroptotic T cell-derived active IL-16 has a driving function in ovarian endometriosis development [ Cell Rep Med, 2024, 5(3):101476] PubMed: 38508138
PARP inhibitors enhance antitumor immune responses by triggering pyroptosis via TNF-caspase 8-GSDMD/E axis in ovarian cancer [ J Immunother Cancer, 2024, 12(10)e009032] PubMed: 39366751
Induction of IFIT1/IFIT3 and inhibition of Bcl-2 orchestrate the treatment of myeloma and leukemia via pyroptosis [ Cancer Lett, 2024, 588:216797] PubMed: 38462032

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