mTOR Modulateurs | mTOR Modulators

N° Cat.	Nom du produit	Information	Citations dutilisation du produit
S1847	Clemastine (HS-592) Fumarate	Le fumarate de Clemastine est un antagoniste sélectif du récepteur histamine H1 avec une IC50 de 3 nM. La Clemastine stimule l'autophagy via la voie mTOR.	Nat Commun, 2025, 16(1):1709 Nat Commun, 2025, 16(1):6382 Biomed Pharmacother, 2025, 185:117916
S9514	Rotundic acid	L'acide rotundique (Rutundic acid), un composé naturel, présente des activités cytotoxiques envers les lignées cellulaires de carcinome hépatocellulaire humain (HepG2), de mélanome malin (A375), de CPSC (NCI-H446), de cancer du sein (MCF-7) et de cancer du côlon (HT-29). L'AR induit un arrêt du cycle cellulaire, des dommages à l'ADN et l'apoptose en modulant les voies AKT/mTOR et MAPK.
E0795	COH-SR4	COH-SR4 supprime l'adipogenèse dans les cellules 3T3-L1 par l'activation indirecte d'AMPK et la modulation en aval de la voie de signalisation du complexe 1 de la cible mammalienne de la rapamycine (mTORC1), qui bloque d'importants régulateurs impliqués dans la synthèse des protéines, la progression du cycle cellulaire, et l'expression de facteurs de transcription clés et de leurs gènes adipogènes cibles impliqués dans la synthèse des lipides.

N° Cat.

Nom du produit

Information

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Validations de produits

S1847

Clemastine (HS-592) Fumarate

Le fumarate de Clemastine est un antagoniste sélectif du récepteur histamine H1 avec une IC50 de 3 nM. La Clemastine stimule l'autophagy via la voie mTOR.

Nat Commun, 2025, 16(1):1709

Nat Commun, 2025, 16(1):6382

Biomed Pharmacother, 2025, 185:117916

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S9514

Rotundic acid

L'acide rotundique (Rutundic acid), un composé naturel, présente des activités cytotoxiques envers les lignées cellulaires de carcinome hépatocellulaire humain (HepG2), de mélanome malin (A375), de CPSC (NCI-H446), de cancer du sein (MCF-7) et de cancer du côlon (HT-29). L'AR induit un arrêt du cycle cellulaire, des dommages à l'ADN et l'apoptose en modulant les voies AKT/mTOR et MAPK.

E0795

COH-SR4

COH-SR4 supprime l'adipogenèse dans les cellules 3T3-L1 par l'activation indirecte d'AMPK et la modulation en aval de la voie de signalisation du complexe 1 de la cible mammalienne de la rapamycine (mTORC1), qui bloque d'importants régulateurs impliqués dans la synthèse des protéines, la progression du cycle cellulaire, et l'expression de facteurs de transcription clés et de leurs gènes adipogènes cibles impliqués dans la synthèse des lipides.