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Furosemide NKCC Inhibiteur

Réf. Catalogue: S1603

Furosemide est un puissant inhibiteur de NKCC2 (cotransporteur Na-K-2Cl), utilisé dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive et de l'œdème.
Furosemide NKCC Inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 330.74

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.96%
99.96

Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 330.74 Formule

C12H11ClN2O5S

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 54-31-9 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes NSC 269420 Smiles C1=COC(=C1)CNC2=CC(=C(C=C2C(=O)O)S(=O)(=O)N)Cl

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 66 mg/mL (199.55 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
NKCC2
In vitro

Furosemide reversibly alters the responses to tones and clicks of the chinchilla basilar membrane in hair cells, causing response-magnitude reductions that are largest (up to 61 dB, averaging 25-30 dB) at low stimulus intensities at the characteristic frequency (CF) and small or nonexistent at high intensities and at frequencies far removed from CF. This compound also induces response-phase lags that are largest at low stimulus intensities (averaging 77 degrees) and are confined to frequencies close to CF.

This chemical concentration- and time-dependently increases the formation of nitric oxide andprostacyclin. It leads to an enhanced release of kinins into the supernatant of the cells.

It reversibly suppresses low Ca2+-induced epileptiform activity in hippocampus proper and blocks or significantly reduces different types of epileptiform discharges in the low Mg2+ model and the 4-aminopyridine model.

This compound significantly inhibits cell growth in MKN45 cells, but not in MKN28 cells. It diminishes cell growth by delaying the G(1)-S phase progression in poorly differentiated gastric adenocarcinoma cells, which show high expression and activity of NKCC, but not in moderately differentiated gastric adenocarcinoma cells with low expression and NKCC activity.

In vivo

Furosemide (0.25 to 2 mg/kg), administered 4 hours before exercise, reduces right atrial pressure (RAP) and pulmonary arterial pressure (PAP) during exercise in dose-dependent manner in horse.

Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17052386/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1524299/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22907543/
  • [7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29915390/

Informations sur l'essai clinique (Clinical Trial Information)

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2026-06-16)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT06941415 RECRUITING
Cirrhosis
Stacy Johnson
2026-06-03 PHASE3
NCT07737964 NOT_YET_RECRUITING
Heart Failure
University Hospital, Montpellier
2026-10 PHASE3
NCT06229990 RECRUITING
Acute Kidney Injury
Chiang Mai University
2024-01-01 PHASE4
NCT07018297 NOT_YET_RECRUITING
Heart Failure; Acute Decompensated Heart Failure
University of Texas Southwestern Medical Center
2026-08 PHASE3
NCT07726134 NOT_YET_RECRUITING
Delayed Graft Function; Kidney Transplantation
London Health Sciences Centre Research Institute OR Lawson Research Institute of St. Joseph's
2026-08
NCT07167862 NOT_YET_RECRUITING
Preeclampsia; Preeclampsia Postpartum; Preeclampsia Severe or Mild
University of California, Irvine
2026-06-15 PHASE4