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Réf. CatalogueS4548
| Poids moléculaire | 110.55 | Formule | CH6N4.HCl |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 1937-19-5 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | Pimagedine, Guanyl hydrazine, Hydrazinecarboximidamide, Imino semicarbazide, Monoaminoguanidine | Smiles | C(=NN)(N)N.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 22 mg/mL
(199.0 mM)
Water : 22 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Diamine oxidase
NOS
advanced glycation end products (AGE)
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| In vivo |
Aminoguanidine améliore les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques néonatales et que les profils temporels de NO étaient corrélés à l'effet neuroprotecteur de l'aminoguanidine. La neuroprotection par l'AG est attribuable à la suppression de NO produit par l'iNOS après la fin de la période hypoxique, pendant la phase de réoxygénation. La demi-vie de l'AG est estimée entre 6 et 8 h in vivo et environ 4,4 h chez l'homme avec une fonction rénale normale. L'AG est également un inhibiteur de la formation des produits de glycation avancée. L'administration systématique de BSA modifiée par des produits de glycation avancée augmente la taille de l'infarctus cérébral chez un rat adulte, ce qui est atténué par l'AG.
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Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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