Fluticasone propionate Glucocorticoid Receptor agoniste

Le Fluticasone propionate (1 pM) inhibe l'expression constitutive et induite par le TGF-bêta de l'alpha-SMA dans les myofibroblastes pulmonaires humains. Ce composé bloque la translocation nucléaire induite par le TNF-alpha du facteur de transcription pro-inflammatoire NF-kappaB dans les myofibroblastes pulmonaires humains. [1] Il inhibe dans les myofibroblastes pulmonaires, à un stade très précoce de différenciation, l'activation des voies Janus kinase/STAT induites par l'IL-13 (tyrosine kinase 2, STAT1, STAT3, STAT6, mitogen-activated protein kinase). Ce produit chimique affiche toujours une activité anti-inflammatoire potentielle même s'il n'inhibe que la phosphorylation de la tyrosine kinase 2 dans des cultures myofibroblastiques légèrement ou entièrement différenciées. Il inhibe l'expression constitutive et induite par le TGF-bêta de l'actine alpha-muscle lisse, le principal marqueur de la différenciation myofibroblastique, à la fois dans les myofibroblastes très précoces et légèrement différenciés. Ce composé présente un puissant effet anti-inflammatoire supplémentaire, diminuant la translocation nucléaire de NF-kappaB indépendamment du degré de différenciation myofibroblastique. [2] Il inhibe la prolifération des lymphocytes T induite par les allergènes, l'expression des ARNm d'IL-3, IL-5 et GM-CSF, et la sécrétion des protéines correspondantes de manière dose-dépendante. Ce produit chimique a le potentiel d'inhiber de manière significative la production de cytokines pertinentes pour l'asthme par les lymphocytes T induits par les allergènes. [3]

Le Fluticasone propionate administré après l'induction d'une exacerbation sévère de la pousse chez le cheval entraîne une résolution complète des signes cliniques, une normalisation des tests de fonction pulmonaire et une diminution significative de la neutrophilie du lavage broncho-alvéolaire (LBA). [4]