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Réf. CatalogueS3924
| Cibles apparentées | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel GluR |
|---|---|
| Autre ATPase Inhibiteurs | (-)-Blebbistatin Thapsigargin Brefeldin A (BFA chemical) CB-5083 Golgicide A Sodium orthovanadate Oleic Acid Bufalin CDN1163 BTB06584 |
| Poids moléculaire | 1109.29 | Formule | C54H92O23 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 41753-43-9 | -- | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | Gypenoside Ⅲ | Smiles | CC(=CCCC(C)(C1CCC2(C1C(CC3C2(CCC4C3(CCC(C4(C)C)OC5C(C(C(C(O5)CO)O)O)OC6C(C(C(C(O6)CO)O)O)O)C)C)O)C)OC7C(C(C(C(O7)COC8C(C(C(C(O8)CO)O)O)O)O)O)O)C | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(90.14 mM)
Water : 100 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
IRAK-1
NF-κB
TLR3
TLR4
TNF-α
IFN-β
iNOS
Na+, K+-ATPase
(Cell-free assay) 6.3 μM
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| In vitro |
Le Ginsenoside Rb1 favorise l'expression de Nestin, NSE, GFAP et stimule la différenciation des NSC. Il a été constaté que ce composé non seulement inhibe la surproduction de ROROS et la peroxydation lipidique induites par l'Aβ, mais augmente également le rapport Bcl-2/Bax et atténue l'activation de la caspase-3, améliorant ainsi la survie cellulaire. Il peut donc agir comme un piégeur de ROS, et de telles propriétés antioxydantes peuvent jouer un rôle protecteur contre les lésions cellulaires induites par l'Aβ. |
| In vivo |
Le Ginsenoside Rb1 peut augmenter la capacité d'apprentissage spatial et de régénération neuronale. Il a un effet anti-neuroinflammatoire dans un modèle de rat atteint de la maladie d'Alzheimer. Le Ginsenoside Rb1 oral peut métaboliser le Ginsenoside Compound K par les bactéries intestinales, puis jouer un rôle pharmacologique avec l'estérification des acides gras pour prévenir la perte de mémoire et améliorer l'apprentissage spatial. Ce composé augmente la densité synaptique et l'expression des facteurs neurotrophiques dérivés du cerveau Bcl-2 et de l'enzyme antioxydante dans l'hippocampe des souris, et inhibe l'apoptose et la surcharge calcique. Il peut stimuler la libération d'acétylcholine et améliorer l'expression de l'ARNm de la choline acétyltransférase dans le cerveau de rat, ce qui contribue à l'augmentation de la neurogenèse hippocampique. Il a significativement augmenté l'expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans l'hippocampe. |
Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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