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Kynurenic acid NMDAR antagoniste

Réf. CatalogueS4719

Kynurenic acid (Quinurenic acid, Kynurenate), un métabolite naturel du tryptophane via la voie de la kynurénine, est un antagoniste à large spectre des acides aminés excitateurs ; Il s'est avéré être un antagoniste des récepteurs NMDA, kaïnate et AMPA.
Kynurenic acid NMDAR antagoniste Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 189.17

Aller à

Contrôle Qualité

Lot : Pureté : 99.94%
99.94

Informations chimiques, stockage et stabilité

Poids moléculaire 189.17 Formule

C10H7NO3

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 492-27-3 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes Quinurenic acid, Kynurenate Smiles C1=CC=C2C(=C1)C(=O)C=C(N2)C(=O)O

Solubilité

In vitro
Lot:

DMSO : 19 mg/mL (100.43 mM)
(Le DMSO contaminé par lhumidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme daction

Targets/IC50/Ki
α7 nicotinic acetylcholine receptor
glutamate receptors
NMDAR
In vitro
Kynurenic acid (KYNA) est un métabolite neuroactif du tryptophane formé le long de la voie de la kynurénine. Il est considéré comme un antagoniste non compétitif des récepteurs du glutamate de type NMDA. Le KYNA, à faible concentration, inhibe la libération de FGF-1 dans tous les modèles cellulaires et affiche un effet stimulateur majeur sur le taux de prolifération des microglies de souris et des cellules de glioblastome humain, in vitro.
In vivo
Un traitement au KYNA (30–100 mg par kg de poids corporel, par voie intraveineuse) 4 h avant le début du stress thermique diminue significativement (P<0,05) et de manière dose-dépendante le temps de survie à de nouvelles valeurs de 152–356 min par rapport aux rats normothermiques. Le KYNA protège contre l'hypotension mais pas contre l'hyperthermie pendant le coup de chaleur. Le KYNA atténue la dégénérescence neuronale hypothalamique et l'apoptose pendant le coup de chaleur. L'apoptose de la rate, des reins, du foie et des poumons pendant le coup de chaleur diminue également. Le KYNA régule à la hausse les niveaux sériques d'IL-10 mais régule à la baisse les niveaux sériques de TNF-α et d'ICAM-1. Le traitement au KYNA prévient significativement l'apparition de dommages multi-organes et d'inflammation induits par la chaleur sans affecter l'hyperthermie induite. Seules des doses élevées de KYNA se sont avérées neuroprotectrices chez les rats nouveau-nés en réduisant l'œdème cérébral induit par l'anoxie ou l'hypoxie-ischémie et chez les rats adultes et les gerbilles administrés avant l'induction de l'ischémie. Le KYNA ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique.
Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6215086/

Informations sur lessai clinique

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT06029296 Not yet recruiting
Alcohol Use Disorder
University of Maryland Baltimore
April 2024 Early Phase 1
NCT06314503 Recruiting
Renal Insufficiency Chronic|Kidney Failure Chronic|Chronic Kidney Diseases
UMC Utrecht|European Commission Horizon 2020|Dutch Kidney Foundation|Health Holland|Nanodialysis Ltd|Università degli studi di Modena e Reggio Emilia (UNIMORE)|Servicio Madrileno De Salud (SERMAS)|PPI Healthcare Consulting Ltd
January 22 2024 Not Applicable
NCT05488951 Recruiting
Dementia
Augusta University
July 1 2022 Not Applicable
NCT05969990 Recruiting
Migraine in Children
Qilu Hospital of Shandong University
January 1 2022 --
NCT05280054 Unknown status
Drug Drug Interaction
VistaGen Therapeutics Inc.|Parexel
December 23 2021 Phase 1

Support technique

Instructions de manipulation

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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