IκB/IKK

Autre NF-κB Inhibiteurs

Produits sélectifs disoformes

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N° Cat.	Nom du produit	Information	Citations dutilisation du produit	Validations de produits
S8922	TBK1/IKKε-IN-5	TBK1/IKK -IN-5 (composé 1) est un double inhibiteur de la TANK-binding kinase 1 (TBK1) et de l'I B kinase- (IKK /IKK-i) avec une IC50 de 1,0 nM et 5,6 nM pour TBK1 et IKK , respectivement. L'inhibition de TBK1/IKK améliore la réponse au blocage de PD-1, ce qui prédit efficacement la réponse tumorale in vivo.	Autophagy, 2025, 1-23. Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-1791 Sci Adv, 2024, 10(6):eadk2285
S9042	Wedelolactone	La Wedelolactone, un composé naturel dérivé d'une plante médicinale, est un inhibiteur de IKK qui est essentiel à l'activation de NF-κB en médiatisant la phosphorylation et la dégradation de IκBα. Ce composé est également un inhibiteur de la caspase-11.	Int J Ophthalmol, 2024, 17(4):616-624 PeerJ, 2022, 10:e13766 Exp Eye Res, 2021, 211:108750
S8078	Bardoxolone Methyl (RTA 402)	Bardoxolone Methyl (RTA 402, TP-155, NSC 713200, CDDO Methyl Ester, CDDO-Me) est un inhibiteur de l'IKK, montrant de puissantes activités proapoptotiques et anti-inflammatoires ; Également un puissant activateur de Nrf2 et un inhibiteur du facteur nucléaire-κB (NF-κB). Bardoxolone Methyl abroge la ferroptose. Le Bardoxolone Methyl induit l'apoptose et l'autophagie dans les cellules cancéreuses.	J Clin Invest, 2025, 135(14)e176655 Redox Biol, 2025, 87:103885 Research (Wash D C), 2025, 8:0980
S1396	Resveratrol (trans-Resveratrol)	Le Resveratrol a un large spectre de cibles incluant les cyclooxygénases (c.-à-d. la COX, IC50=1.1 μM), les lipooxygénases (LOX, IC50=2.7 μM), les kinases, les sirtuines et d'autres protéines. Il a des effets anticancéreux, anti-inflammatoires, hypoglycémiants et d'autres effets cardiovasculaires bénéfiques. Le Resveratrol induit la mitophagie/autophagie et l'apoptose dépendante de l'autophagie.	Aging Cell, 2025, e70075 Biomed Pharmacother, 2025, 190:118393 Breast Cancer Res, 2025, 27(1):186
S2882	IKK-16	IKK-16 est un inhibiteur sélectif de la kinase IκB (IKK) pour IKK-2, IKK complex et IKK-1 avec une IC50 de 40 nM, 70 nM et 200 nM dans des essais acellulaires, respectivement. IKK-16 inhibe également la phosphorylation de LRRK2 Ser935 dans les cellules et l'activité kinase de LRRK2 in vitro avec une IC50 de 50 nM.	Ann Rheum Dis, 2025, S0003-4967(25)04453-X Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf891 Cell Commun Signal, 2025, 23(1):274
S2824	TPCA-1	Le TPCA-1 (GW683965) est un inhibiteur d'IKK-2 avec une IC50 de 17,9 nM dans un essai sans cellules, il inhibe la voie NF-κB et présente une sélectivité 22 fois supérieure à IKK-1. Le TPCA-1 est également un inhibiteur de STAT3 et améliore l'apoptosis.	Nat Genet, 2025, 10.1038/s41588-025-02221-2 EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00412-5 EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00561-7
S8044	BMS-345541	BMS-345541 est un inhibiteur hautement sélectif des sous-unités catalytiques d'IKK-2 et d'IKK-1 avec des IC50 de 0,3 μM et 4 μM dans des essais sans cellules, respectivement.	Cell Death Dis, 2025, 16(1):124 Mol Med, 2025, 31(1):197 Cancer Med, 2025, 14(5):e70047
S7352	Bay 11-7085	BAY 11-7085 (Bay 11-7083) est un inhibiteur irr versible de la phosphorylation d'I B induite par le TNF avec une IC50 de 10 M.	JCI Insight, 2025, e186456 J Am Soc Nephrol, 2024, 35(8):998-1015 Theranostics, 2024, 14(2):861-878
S2864	IMD 0354	IMD-0354 (IKK2 Inhibitor V) est un inhibiteur d'IKKβ et bloque la phosphorylation d'IκBα dans la voie NF-κB.	Nat Commun, 2025, 16(1):5387 Iran J Basic Med Sci, 2023, 26(8):912-918 Blood, 2022, blood.2021014304
S7948	MRT67307 HCl	Le MRT67307 est un puissant double inhibiteur de IKKϵ et TBK1 avec des IC50 de 160 et 19 nM, respectivement. Le MRT67307 inhibe puissamment ULK1 et ULK2 et bloque l'autophagy.	EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00444-2 EMBO J, 2024, 10.1038/s44318-024-00244-9 mBio, 2023, 10.1128/mbio.02506-23
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IκB (Inhibitor of κB) functions as a primary inhibitor of NF-κB activation, with an N-terminal regulatory domain, followed by six or more ankyrin repeats and a PEST domain near their C terminus. ^[1] IκB family contains eight known members, IκBα, IκBβ, IκBε, Bcl-3 (B-cell lymphoma 3), IκBζ, and IκBns (NF-κBδ), as well as the precursor Rel proteins p100 (NF-κB2) and p105 (NF-κB1) due to the presence of multiple ankyrin repeats in their C-terminal halves. IκBα and IκBβ are broadly expressed in all type of cells, whereas IκBε is expressed only in hematopoietic cells. Bcl-3, IκBζ and IkBNS are atypical IκB proteins that exhibit limited expression following NF-κB activation. The regulation of IκB proteins varies by protein type, and each IκB moiety exhibits a unique affinity for NF-κB complexes. ^[2]

In unstimulated cells, the IκBα proteins mask the nuclear localization signals (NLS) of NF-κB proteins, keeping them sequestered in an inactive state in the cytoplasm. In response to stimuli, IκB kinase (IKK) phosphorylates IκBα leading to the degradation of IκBα, and subsequent NF-κB activation. IκBα expression can be activated by NF-κB to generate a negative feedback loop. Similar to IκBα, IκBβ acts by sequestering p65- and c-Rel-containing complexes in the cytoplasm. However, nuclear localized IκBβ also binds to p65:c-Rel heterodimers, promoting continued binding to specific κB sites, and augmenting late transcription of select target genes (i.e. TNF and IL-1β). IκBε is induced slowly, and selectively regulates p65 homodimers and c-Rel:p65 heterodimers. Bcl-3 functions as a transcriptional co-activator that may both inhibit and facilitate NF-κB-dependent transcription in a context-specific manner. Like Bcl-3, IκBζ can enhance transcription in association with p50 NF-κB dimmers despite the prescence of distinct mechanisms. IκBns selectively inhibits NF-κB-dependent pro-inflammatory gene expression by stabilizing p50 homodimers at κB sites. In addition to exclusively stabilizing RelB dimers, p100 itself can act more broadly in inhibiting NF-κB dimers. The p105 also acts like a typical IκB protein, and is additionally associated with the activation of the MAPK-ERK signaling pathway through the binding of MAP3K8 (TPL2). Moreover, the functions of individual IκB family members are quite heterogeneous and are not limited to this particular role in regulating NF-κB signaling. ^[2]

In oncology, the direct activation of NF-κB complexes through the loss of the inhibitory proteins IκBα and IκBε has been observed in Hodgkin’s lymphoma. Since the NF-κB signal pathway plays a critical role in tumorigenesis bv way of abberant IκB activity, a variety of compounds targeting IKK and its associated enzymes are in clinical development. ^[3] For instance, the proteasome inhibitor Bortezomib (Velcade®) has been approved by the FDA for use in haematological malignancies. ^[4] In addition, Bortezomib is currently being explored in clinical development for its efficacy against solid tumors (clinicaltrials.gov; NCT00479128).