Ferroptosis Activateurs | Ferroptosis Activators
| N° Cat. | Nom du produit | Information | Citations dutilisation du produit | Validations de produits |
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| S8254 | FIN56 | FIN56 est un inducteur spécifique de la ferroptose. |
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| S9663 | iFSP1 | iFSP1 est un inhibiteur puissant, sélectif et indépendant du glutathion de la protéine suppresseur de ferroptose 1 (FSP1/AIFM2) avec une CE50 de 103 nM. Ce composé induit sélectivement la ferroptose dans les cellules Pfa1 et HT1080 knockout pour GPX4 qui surexpriment FSP1.Les solutions sont instables et doivent être préparées extemporanément. |
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| E0375 | Ammonium ferric citrate | Ammonium ferric citrate (Ferric ammonium citrate, Ammonium iron(III) citrate, Iron ammonium citrate, FerriSeltz) induit la Ferroptosis dans le carcinome pulmonaire non à petites cellules par l'inhibition de l'activité de l'axe GPX4-GSS/GSR-GGT. |
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| E1812 | N6F11 | N6F11 est un inducteur de la ferroptose. Ce composé se lie au domaine RING de l'ubiquitine ligase E3 à motif tripartite 25 (TRIM25) dans les cellules cancéreuses pour déclencher l'ubiquitination K48-liée de la glutathion peroxydase 4 (GPX4) médiée par TRIM25, entraînant une dégradation protéasomale. |
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| S1166 | Cisplatin | Cisplatin est un complexe de platine inorganique, capable d'inhiber la synthèse de l'ADN en formant des adduits à l'ADN dans les cellules tumorales. Cisplatin active la ferroptose et induit l'autophagie.Les solutions sont instables et doivent être préparées juste avant utilisation. Le DMSO n'est pas recommandé pour dissoudre les médicaments à base de platine, ce qui peut facilement entraîner une inactivation du médicament. |
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| S7397 | Sorafenib (BAY 43-9006) | Sorafenib est un inhibiteur multikinase de Raf-1 et B-Raf avec une IC50 de 6 nM et 22 nM dans des tests sans cellules, respectivement. Sorafenib inhibe VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β, Flt-3 et c-KIT avec une IC50 de 90 nM, 20 nM, 57 nM, 59 nM et 68 nM, respectivement. Sorafenib induit l'autophagy et l'apoptosis et active la ferroptosis avec une activité anti-tumorale. |
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| S2111 | Lapatinib (GW572016) | Le Lapatinib est un puissant inhibiteur de l'EGFR et de l'ErbB2 avec une IC50 de 10,8 et 9,2 nM respectivement dans les essais sans cellules. Le Lapatinib induit la ferroptose et la mort cellulaire autophagique. |
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| S1040 | Sorafenib Tosylate (BAY 43-9006) | Sorafenib Tosylate est un inhibiteur multi-kinase de Raf-1 et B-Raf avec un IC50 de 6 nM et 22 nM dans des essais acellulaires, respectivement. Sorafenib Tosylate inhibe VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β, Flt-3 et c-KIT avec un IC50 de 90 nM, 20 nM, 57 nM, 59 nM et 68 nM, respectivement. Sorafenib Tosylate induit l'autophagy et l'apoptosis et active la ferroptosis avec une activité anti-tumorale. |
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| S1007 | Roxadustat (FG-4592) | Le Roxadustat (FG-4592) est un inhibiteur de la prolyl hydroxylase HIF-α dans un essai acellulaire, stabilise HIF-2 et induit la production d'EPO. Ce composé potentialise également la ferroptosis induite par RSL3. Phase 3. |
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| S1792 | Simvastatin (MK-733) | La Simvastatin est un inhibiteur compétitif de la HMG-CoA réductase avec un Ki de 0,1-0,2 nM dans les tests sans cellules. La Simvastatin induit la ferroptose, la mitophagie, l'autophagie et l'apoptose. |
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| S7309 | BAY 87-2243 | BAY 87-2243 est un inhibiteur puissant et sélectif du hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1). Ce composé inhibe l'activité du mitochondrial complex I, déclenchant ainsi une augmentation des ROS dépendante de la mitophagie, conduisant à la nécroptose et à la Ferroptosis. Il exerce une activité antitumorale. Phase 1. |
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| S1576 | Sulfasalazine | La Sulfasalazine est un dérivé sulfa de la mésalazine, utilisée comme agent anti-inflammatoire pour traiter les maladies intestinales et la polyarthrite rhumatoïde. Ce composé est un puissant inhibiteur spécifique du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), du TGF-β et de la COX-2. Il induit la ferroptose, l'apoptose et l'autophagie. |
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| S1712 | Deferasirox (ICL670) | Deferasirox est un chélateur de fer, également un inducteur du cytochrome P450 3A4, un inhibiteur du cytochrome P450 2C8 et un inhibiteur du cytochrome P450 1A2. La déplétion en fer induite par Deferasirox favorise la régulation négative de BclxL et la mort cellulaire. |
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