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Réf. CatalogueS1293
| Cibles apparentées | CFTR CRM1 CD markers AChR Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
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| Autre Calcium Channel Inhibiteurs | Bay K 8644 Tetrandrine Nilvadipine Flunarizine 2HCl YM-58483 (BTP2) Ionomycin Imperatorin Manidipine 2HCl Astragaloside A Benidipine HCl |
| Poids moléculaire | 492.52 | Formule | C27H28N2O7 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 132203-70-4 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | FRC-8653 | Smiles | CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OCC=CC2=CC=CC=C2)C3=CC(=CC=C3)[N+](=O)[O-])C(=O)OCCOC | ||
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In vitro |
DMSO
: 99 mg/mL
(201.0 mM)
Ethanol : 15 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Calcium channel
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| In vitro |
La Cilnidipine (10 mM) supprime l'élévation du rapport induite par 40 mM de KCl, et cette suppression est efficacement inhibée après le traitement avec l'oméga-conotoxine GVIA.
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| In vivo |
La Cilnidipine réduit l'afflux de Ca(2+) via les canaux Ca(2+) de type N après l'activation des récepteurs NMDA et protège ensuite les neurones contre les lésions d'ischémie-reperfusion dans la rétine de rat in vivo. Ce composé prévient significativement l'augmentation de la coloration à la desmine et restaure l'expression de la podocine et de la néphrine glomérulaires par rapport à l'amlodipine chez le rat spontanément hypertendu/ND mcr-cp (SHR/ND). Il prévient également l'augmentation de la teneur rénale en angiotensine II, l'expression et la translocation membranaire des sous-unités de la NADPH oxydase et la coloration au dihydroéthidium chez le SHR/ND. Ce traitement chimique (30 mg/kg/jour en mélange alimentaire) supprime l'augmentation de la pression artérielle systolique chez les rats Dahl sensibles au sel. Il inhibe l'augmentation de l'azote uréique sanguin et la diminution de la clairance de la créatinine ainsi que la progression de la sclérose glomérulaire. Le composé réduit le niveau de noradrénaline plasmatique et l'activité de la rénine plasmatique par rapport aux rats Dahl S traités par véhicule. Il supprime la réponse pressive induite par la stimulation du nerf sympathique et l'angiotensine II chez les rats décérébrés. Ce composé ou l'oméga-conotoxine MVIIA diminue la pression artérielle moyenne, mais augmente légèrement la fréquence cardiaque chez les rats anesthésiés. Il peut affecter les canaux Ca(2+) de type N sympathiques en plus des canaux Ca(2+) de type L vasculaires à des doses antihypertensives chez le rat in vivo.
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Références |
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