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Cilnidipine inhibitor de Calcium Channel

Réf. Catalogue: S1293

Cilnidipine is a unique L-type and N-type calcium channel blocker, used for high blood pressure treatment.
Cilnidipine Calcium Channel inhibitor Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 492.52

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : Pureté : 99.99%
99.99

Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 492.52 Formule

C27H28N2O7

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 132203-70-4 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes FRC-8653 Smiles CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OCC=CC2=CC=CC=C2)C3=CC(=CC=C3)[N+](=O)[O-])C(=O)OCCOC

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 99 mg/mL (201.0 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 15 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Calcium channel
In vitro
La Cilnidipine (10 mM) supprime l'élévation du rapport induite par 40 mM de KCl, et cette suppression est efficacement inhibée après le traitement avec l'oméga-conotoxine GVIA.
In vivo
La Cilnidipine réduit l'afflux de Ca(2+) via les canaux Ca(2+) de type N après l'activation des récepteurs NMDA et protège ensuite les neurones contre les lésions d'ischémie-reperfusion dans la rétine de rat in vivo. Ce composé prévient significativement l'augmentation de la coloration à la desmine et restaure l'expression de la podocine et de la néphrine glomérulaires par rapport à l'amlodipine chez le rat spontanément hypertendu/ND mcr-cp (SHR/ND). Il prévient également l'augmentation de la teneur rénale en angiotensine II, l'expression et la translocation membranaire des sous-unités de la NADPH oxydase et la coloration au dihydroéthidium chez le SHR/ND. Ce traitement chimique (30 mg/kg/jour en mélange alimentaire) supprime l'augmentation de la pression artérielle systolique chez les rats Dahl sensibles au sel. Il inhibe l'augmentation de l'azote uréique sanguin et la diminution de la clairance de la créatinine ainsi que la progression de la sclérose glomérulaire. Le composé réduit le niveau de noradrénaline plasmatique et l'activité de la rénine plasmatique par rapport aux rats Dahl S traités par véhicule. Il supprime la réponse pressive induite par la stimulation du nerf sympathique et l'angiotensine II chez les rats décérébrés. Ce composé ou l'oméga-conotoxine MVIIA diminue la pression artérielle moyenne, mais augmente légèrement la fréquence cardiaque chez les rats anesthésiés. Il peut affecter les canaux Ca(2+) de type N sympathiques en plus des canaux Ca(2+) de type L vasculaires à des doses antihypertensives chez le rat in vivo.
Références
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1651722/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11755164/