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CCT128930 Akt Inhibiteur

Réf. Catalogue: S2635

CCT128930 est un inhibiteur puissant, ATP-compétitif et sélectif d'Akt2 avec un IC50 de 6 nM dans un essai sans cellules, 28 fois plus sélectif pour Akt2 que la kinase PKA étroitement liée. Ce composé induit un arrêt du cycle cellulaire, des dommages à l'ADN et l'Autophagy indépendamment de l'inhibition d'Akt. Une forte dose de ce produit chimique déclenche l'Apoptosis des cellules HepG2.
CCT128930 Akt Inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 341.84

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Contrôle Qualité (Quality Control)

Lot : S263501 DMSO]25 mg/mL]false]Ethanol]5 mg/mL]false]Water]Insoluble]false Pureté : 99.18%
99.18

Culture cellulaire, traitement et concentration de travail
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Lignées cellulaires Type d'essai Concentration Temps d'incubation Formulation Description de l'activité PMID
U87MG cells Function assay Inhibition of PKB in human U87MG cells assessed as GSK3-beta phosphorylation by ELISA, IC50=0.66 nM
PC3M cells Function assay Inhibition of PKB in human PC3M cells assessed as GSK3-beta phosphorylation by ELISA, IC50=0.003 μM
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Informations chimiques, stockage et stabilité (Chemical Information, Storage & Stability)

Poids moléculaire 341.84 Formule

C18H20ClN5

 Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 885499-61-6 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes N/A Smiles C1CN(CCC1(CC2=CC=C(C=C2)Cl)N)C3=NC=NC4=C3C=CN4

Solubilité (Solubility)

In vitro
Lot:

DMSO : 25 mg/mL (73.13 mM)
(Le DMSO contaminé par l'humidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 5 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant l'expérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter d'abord s'il n'y a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter d'abord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant d'ajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous d'ajouter le(s) solvant(s) dans l'ordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de l'ajout précédent, est une solution claire avant de procéder à l'ajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme d'action (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Akt2
(Cell-free assay)
6 nM
p70 S6K
(Cell-free assay)
120 nM
PKA
(Cell-free assay)
168 nM
In vitro
CCT128930 exhibits marked antiproliferative activity against PTEN-deficient human tumor cell lines including U87MG human glioblastoma cells, LNCaP human prostate cancer cells and PC3 human prostate cancer cells with GI50 of 6.3 μM, 0.35 μM and 1.9 μM, respectively. Furthermore, this compound causes a G1 arrest in PTEN-null U87MG human glioblastoma cells and Akt pathway blockade.
Essai kinase
Essais de kinases
Le profilage contre 50 kinases humaines différentes est réalisé en utilisant 10 μM de CCT128930 à une concentration d'ATP équivalente au Km pour chaque enzyme.
In vivo
CCT128930 at 25 mg/kg i.p. shows a marked antitumor effect in established PTEN-null U87MG human glioblastoma xenografts with a treated:control (T/C) ratio of 48% on day 12. In HER2-positive, PIK3CA-mutant BT474 human breast cancer xenografts, this compound at 40 mg/kg also produces a profound antitumor effect with complete growth arrest and a T/C ratio of 29% on day 22. This chemical administrated via i.v. reaches a peak concentration of 6.4 μM in plasma and is eliminated with a relatively short half-life, high volume of distribution, and rapid clearance, giving an area under the curve AUC0-∞ of 4.6 μM h. It administrated via i.p. leads to the peak plasma drug concentration of 1.3 μM and the corresponding AUC0-∞ of 1.3 μM·h. Oral administration of this compound leads to the peak plasma concentration of only 0.43 μM and a correspondingly low AUC0-∞ of 0.4 μM·h.
Références