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Réf. CatalogueS3895
| Cibles apparentées | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
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| Autre Apoptosis related Inhibiteurs | Importazole Pitstop 2 Genipin Plumbagin 6-Gingerol Crocin Bisdemethoxycurcumin (BDMC) Flavone Protocatechuic acid Euphorbia factor L3 |
| Poids moléculaire | 248.36 | Formule | C15H24N2O |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 6882-68-4 | -- | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | 5-Epidihydrosophocarpine, Dihydro-5-episophocarpine | Smiles | C1CC2C3CCCN4C3C(CCC4)CN2C(=O)C1 | ||
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In vitro |
DMSO
: 49 mg/mL
(197.29 mM)
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| In vitro |
La Sophoridine tue les cellules cancéreuses mais présente une faible cytotoxicité pour les cellules normales. Les cellules de cancer du pancréas sont particulièrement sensibles. Ce composé inhibe la prolifération des cellules de cancer du pancréas et induit un arrêt du cycle cellulaire en phase S et une Apoptosis mitochondrial-related. De plus, il induit une activation soutenue de la phosphorylation d'ERK et de JNK. En outre, ce produit chimique provoque la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans les cellules de cancer du pancréas. Il déclenche également une régulation significativement à la baisse de l'expression de p27, CDK2, Survivin, Livin, Bcl-2, E2F1 et de l'activité transcriptionnelle de FoxM1, NF-κb et AP-1, tandis qu'il régule à la hausse l'expression de la caspase-3/8, p53, Smac, c-JNK et p38-MAPK. Ce composé inhibe significativement l'ubiquitine-protéasome dans les cellules tumorales.
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| In vivo |
La Sophoridine est un agent efficace capable d'inhiber la croissance des tumeurs pancréatiques xénogreffées in vivo avec une toxicité bien tolérée. Ce composé atténue l'inflammation intestinale dans le modèle expérimental de colite, ce qui est associé à la régulation à la baisse de l'expression du gène ICAM-1.
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Références |
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