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Réf. CatalogueS1905
| Cibles apparentées | CFTR CRM1 CD markers AChR Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
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| Autre Calcium Channel Inhibiteurs | Bay K 8644 Tetrandrine Nilvadipine Flunarizine 2HCl Cilnidipine YM-58483 (BTP2) Ionomycin Imperatorin Manidipine 2HCl Astragaloside A |
| Poids moléculaire | 408.88 | Formule | C20H25ClN2O5 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 88150-42-9 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | UK-48340 | Smiles | CCOC(=O)C1=C(NC(=C(C1C2=CC=CC=C2Cl)C(=O)OC)C)COCCN | ||
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In vitro |
DMSO
: 82 mg/mL
(200.54 mM)
Ethanol : 82 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Calcium channel
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| In vitro |
Amlodipine provoque une augmentation dose-dépendante de la production de nitrites. Ce composé augmente également la production de nitrites dans les grandes artères coronaires et dans l'aorte. Ceci est attribué à des interactions physico-chimiques membranaires distinctes. Cette substance chimique contribue à des interactions biophysiques membranaires distinctes qui conduisent à de puissants effets antioxydants lipidiques, indépendamment de la modulation des Calcium Channel. Elle augmente le contenu en cellules musculaires lisses de la plaque (P<0,05), tandis que l'aténolol diminue l'inflammation de la plaque. Ce composé atténue les augmentations intracellulaires neuronales de Ca2+ déclenchées par la dépolarisation au KCl mais n'affecte pas les changements de Ca2+ déclenchés par l'activation du récepteur N-méthyl-D-aspartate. Il inhibe également les dommages induits par les radicaux libres aux constituants lipidiques de la membrane de manière dose-dépendante, indépendamment de la modulation du canal Ca2+.
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| In vivo |
Amlodipine entraîne une régression de l'hypertrophie cardiovasculaire et une amélioration du dysfonctionnement endothélial chez les rats spontanément hypertendus. Ce composé réduit significativement l'hypertrophie aortique, le dysfonctionnement endothélial, l'expression de LOX-1, la production aortique de O(2)(-) et ONOO(-), et les niveaux plasmatiques d'isoprostane libre 8-F(2)alpha chez les rats perfusés avec de l'Ang II. Il possède une activité antihypertensive et antioxydante in vivo, qui inhibe efficacement de nombreux mécanismes dépendants du stress oxydatif impliqués dans les lésions cardiovasculaires médiées par l'Ang II.
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Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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